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La galectina 1 (Gal-1) es una proteína que reconoce terminales b-galactósidos localizados en la superficie de distintos tipos celulares, regulando de este modo numerosos procesos biológicos. A partir de la función central de Gal-1 en el mantenimiento de la tolerancia inmunológica y su localización incrementada en el epitelio intestinal, nos propusimos estudiar su efecto en la apoptosis de enterocitos de ratones C57BL/6. Se estudió el fenotipo intestinal mediante técnicas histológicas, muerte celular y expresión de receptores específicos por microscopía de fluorescencia (BrEt/Nar. de acridina y Gal-1 biotinilada) y apoptosis por citometría de flujo (Anexina V, IP, TUNEL, caspasa-3 y JC-1). Se observó una mayor longitud vellositaria en ratones Lgals1-/- (0,26 mm ± 0,02 vs. 0,31 mm ± 0,01, p<0,002) con respecto a los ratones WT. Ratones Lgals1-/- no muestran una mayor tasa de proliferación (PCNA) con respecto a los WT. Se observó que la punta de la vellosidad expresa mayor cantidad de receptores glicosilados con capacidad de ser reconocidos por Gal-1. A partir de enterocitos aislados de intestino delgado se estudió el efecto de Gal-1 recombinante a distintas concentraciones (0-560 mg/ml) observándose un incremento dosis-dependiente de la apoptosis (Anexina V/IP). Este efecto se inhibió por agregado de 100 mM lactosa. Por TUNEL se obtuvo el mismo resultado con una fragmentación del DNA 3 veces mayor al basal, en presencia de Gal-1 (280 mg/ml). Para estudiar el mecanismo de apoptosis se utilizó un inhibidor de caspasas (Z-VAD-FMK) observándose un efecto inhibitorio por citometría de flujo (% de células apoptóticas: 23,5 ± 1,5 vs 11,5 ± 3,5 p<0.01 para células tratadas con Gal-1, con Gal-1+inhibidor, respectivamente; control negativo: 6,2 ± 3). Sin embargo, al analizar los niveles de caspasa-3 activa, no se hallaron diferencias estadisticamente significativas. Al estudiar la integridad de membrana mitocondrial con JC1, se encontró que las células tratadas con Gal-1 presentaron un marcado aumento de la permeabilidad mitocondrial (% de células alteradas: 37 ± 3 vs 21,5 ± 0,5, p< 0,03 para células tratadas y sin tratar con Gal-1, respectivamente). Estos resultados indican que Gal-1 se comporta como un inductor de apoptosis en enterocitos murinos, a través de la activación de la vía apoptótica mitocondrial. Este efecto podría ser relevante tanto para la homeostasis intestinal como en situaciones patológicas inflamatorias donde se observa una atrofia vellositaria.