Efectos de Ghrelina sobre la producción acipocitaria de Leptina.

GIOVAMBATTISTA ANDRÉS, PIERMARÍA JUDITH, SUESCUN MARÍA O, CALANDRA RICARDO SAÚL, SPINEDI EDUARDO

Mar del Plata, Argentina

Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2004

SAIC - SAI - SAFE - SAN – SA Biología – SA Biofísica

905. (7493) EFECTO DE GHRELINA SOBRE LA PRODUCCIÓN ADIPOCITARIA DE LEPTINA. GIOVAMBATTISTA A.; PIERMARIA, J.; SUESCUN, M. O.; CALANDRA, R. S.; SPINEDI, E. Instituto Multidisciplinario de Biología Celular (IMBICE), La Plata, Argentina. Ghrelina (Ghr), péptido generado principalmente por el estó­mago, es un importante factor orexigénico que controla el balance energético del organismo. Existen limitadas evidencias acerca del rol de esta hormona sobre la fisiología del tejido graso. EI obje­tivo del presente trabajo fue evaluar «in vitro» si Ghr afecta la producción adipocitaria de leptina (Lep). A partir de tejido graso retroperitoneal, de ratas macho Sprague-Dawley adultas, se ais­laron adipocitos y se evaluó la acción de Ghr (0,1 nM) sobre la liberación de Lep a las 0, 5, 12, 24 y 48 horas de incubado. A lodos los tiempos estudiados, Ghr incrementó significativamente la secreción de Lep con respecto al basal (p<0,05). Se estudió también el efecto de diferentes concentraciones de Ghr (0,001-1 nM) a las 24 horas de cultivo. Si bien Ghr 0,001 nM no mostró un efecto significativo, las tres concentraciones mayores de Ghr aumentaron la liberación de Lep en el medio: Basal: 3,86 ± 0,30; Ghr 0,01 nM: 4,94 ± 0,61; Ghr 0,1 nM: 6,59 ± 0,65 y Ghr 1nM: 7,24 ± 0,73 ng de Lep/mí de medio; p<0,05 vs. Basal). Con el fin de evaluar los efectos de Ghr 0,1 nM sobre la expresión de Ob, se aisló ARN a partir de adipocitos y se semicuantificó por RT-PCR. Se observó que Ghr 0,1nM aumentó significativamente la expresión del ARNm de Lep con respecto al Basal (p<0,05). Finalmente, estudiamos si los efectos de Ghr son ejercidos a tra­vés del receptor GHRa1, para ello se co-incubó Ghr 0,1 nM con diferentes concentraciones de D-Arg1 ,D-Phe5,D-Trp7,9,Leul 1 -sustancia-P (10-1.000 nM, antagonista de GHRa1, A-Ghr). La presencia de A-Ghr (100 y 1.000 nM) bloqueó los incrementos en la liberación y en la expresión de ARNm de Lep inducidos por Ghr 0,1 nM. En resumen, los resultados obtenidos en el presen­te estudio permiten concluir que: a) Ghr es un factor estimulante de la liberación adipocitaria de Lep, así como de la expresión de su mensajero; y b) los efectos de Ghr sobre las células adiposas estarían mediados por el receptor específico GHRa1. Financia­do por Beca Carrillo-Oñativia.