Enfermedad celiaca: asociación del perfil de lesiones intestinales con cepas virulentas de Helicobacter pylori?

S.P. DENITA JUAREZ, ; A.C. ARISMENDI SOSA, ; A.G. SALINAS IBANEZ,. ; C. LUCERO ESTRADA, ; T.I. CORTINAS, ; T. ALARCON CAVERO, ; P.E. GOMEZ, ; P. VALLEJO BIANCHI,; M. CELIZ ; A.E. VEGA

Zaragoza

Congreso; XVII Congreso de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica; 2013

SEMIC

Introducción: Helicobacter pylori coloniza el 50% de la poblaciónmundial y expresa factores de virulencia que contribuyen al desarrollode patologías severas como úlceras y cáncer gástrico. En los niñoslas úlceras aparecen poco después de la colonización por H. pylori,sugiriendo que las cepas son más agresivas. La enfermedad celíaca(EC) es una intolerancia al gluten en individuos genéticamente susceptibles,que produce lesión de la mucosa del intestino delgadomediada por el sistema inmune. Las lesiones condicionan la utilizaciónde los nutrientes y comprenden, linfocitosis intraepitelial enlámina propia, atrofia de las vellosidades intestinales e hiperplasiade las criptas. La detección molecular de HLA-DQ2 y DQ8 permiteidentificar la predisposición genética en grupos de riesgos para EC.En la actualidad un aspecto de interés científico es la asociación de lainfección por H. pylori con la EC.Objetivos: Establecer el perfil de lesiones intestinales en pacientescon EC diagnosticados clínica y molecularmente con marcadoresHLA DQ2, HLA DQ8 y analizar la asociación de esta enfermedad enpacientes con cepas H. pylori cagA y jhp870 positivos.Material y métodos: Se estudiaron 195 pacientes que concurrieron aun centro de gastroenterología de la ciudad de San Luis, Argentina. Setomaron muestras de biopsia gástrica para estudios histológicos ymoleculares de EC, cultivo, prueba rápida de ureasa para diagnósticode H. pylori. Muestras de sangre fueron tomadas para la detección deanticuerpos antigliadina (AGA) y antitransglutaminasa (ATA). El ADNde las muestras de biopsia fue extraída utilizando el kit QIAamp paradetección de alelos DQ2 y DQ8 y genes cagA y hsp780.Resultados: H. pylori fue detectado en el 46,0% de la población analizadacon una prevalencia del gen cagA de 60,9%. La EC fue diagnosticadapor anticuerpos positivos y estudios histológicos en 44 pacientes(22,6%). El alelo HLA-DQ2 fue detectado en el 94,1% de lospacientes. El grado de lesiones intestinales se estableció según la clasificaciónde Marsh. Los resultados mostraron un 52,3% de pacientescelíacos infectados, de los cuales el 73,9% correspondió a la poblaciónpediátrica (p ≤ 0,005). El 66,7% de los pacientes celiacos infectadoscon cepas cagA+ de H. pylori presentaba atrofia grave de las vellosidadesgrado 3 y 4 (p ≤ 0,005), independientemente de la edad. Si bienno se observó diferencia estadística entre adultos y niños, el 62,5% delos niños con EC grado 3-4 estaban infectados con H. pylori hsj780+.Los pacientes adultos celíacos infectados mostraron un 67% de atrofiasevera de las vellosidades respecto a los no infectados (p ≤0,005).Conclusiones: La prevalencia de cepas de H. pylori cagA y hsp780positivas ha sido asociada con patologías gástricas más severas. Eneste estudio se observó una asociación entre el grado de atrofia de lasvellosidades de pacientes celíacos y la presencia de H. pylori cagA+ enpacientes adultos, por lo que la persistencia de cepas virulentaspodría aumentar la probabilidad de complicaciones de la EC, condicionandola evolución de la misma si la infección se adquiere en lainfancia.