INVESTIGADORES
CURCIARELLO Renata
congresos y reuniones científicas
Título:
Citoquinas de tipo 2 promueven la secreción de CCL26 por las células epiteliales intestinales en pacientes sensibilizados por alimentos
Autor/es:
JULIÁN VACCARO; KARINA EVA CANZIANI; LUCIANA GUZMÁN; VIVIANA BERNEDO; EUGENIA M ALTAMIRANO; MARCELA GARCÍA; EMANUEL FEREGOTTI; RENATA CURCIARELLO; CECILIA ISABEL MUGLIA; GUILLERMO DOCENA
Lugar:
CABA
Reunión:
Congreso; Congreso Anual de la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica; 2022
Institución organizadora:
AAAIC
Resumen:
Diversosprocesos inflamatorios intestinales se caracterizan por la acumulación deeosinófilos y se desconocen los mecanismos que median la inducción de esteinfiltrado celular. En este trabajo estudiamos a las células epiteliales depólipos colorrectales de niños con sangrado rectal y sensibilización alérgica,y el rol de citoquinas tipo 2 en la producción de la quimiocinaCCL26. Analizamos 50 pólipos colorrectales de pacientes pediátricos consangrado rectal y evaluamos la presencia de eosinófilos (tinción H&E oeosina), citoquinas pro-inflamatorias, IgE y CCL26 por microscopía óptica y ELISA;además se analizaron vías de señalización intracelular por inmunoblotting.Encontramos en el estroma de los pólipos un infiltrado celular con predominiode eosinófilos respecto al control de tejido adyacente normal. Nuestroshallazgos muestran un incremento significativo en la producción de IL-4, IL-5 eIL-13. En cortes histológicos se detectó CCL26 en el compartimento epitelialmientras que en el estroma del pólipo se detectaron abundantes células IgE+.Demostramos que IL-13 induce la fosforilación de STAT-3 y STAT-6 y la secreciónde CCL26 en células epiteliales intestinales, mientras que el bloqueo delreceptor específico de IL-13 o la inhibición de vías de señalización,disminuyeron la secreción de CCL26 a niveles basales.Enconclusión, nuestros hallazgos indican que los pólipos colorrectales depacientes pediátricos con sangrado rectal y sensibilización alérgica presentaneosinofilia y niveles elevados de CCL26 producidos por células epiteliales através de la activación de la vía STAT3/STAT6/JAK1-2, inducida principalmente porIL-13.
