Estudios patogénicos-moleculares asociados a la infección por Herpesvirus equino 1

BRAVI, M.E.; SCROCHI, M.; GALOSI, C.; BARBEITO, C.; CID DE LA PAZ V; CORVA SG; FUENTEALBA, N.; GIMENO, E.; MUGLIA C.I.; NISHIDA, F.; PORTIANSKY, E.; SGUAZZA HG; ZANUZZI, C.

La Plata

Jornada; XXIII Jornada de Jóvenes Investigadores, Grupo Montevideota; 2015

Grupo Montevideo, Universidad Nacional de La Plata

El herpesvirus equino 1 (EHV-1) produce signos respiratorios, nerviosos, muerte embrionaria, abortos y síndrome neonatal. En este trabajo se estudian in vitro e in vivo los mecanismos patogénicos-moleculares involucrados en la infección. Se utilizó la cepa AR8 de EHV-1. Se estudió in vitro el efecto modulatorio de la apoptosis durante el ciclo de replicación viral comparativamente en células epiteliales heterólogas y homólogas infectadas, mediante la identificación de la traslocación de fosfatidilserina a través de la tinción con Anexina V/Ioduro de propidio, y la fragmentación del ADN mediante la marcación con TUNEL. Se determinó que el índice de apoptosis fue significativamente menor en los grupos infectados respecto al control positivo de apoptosis. Los estudios in vivo se realizaron en el ratón BALB/c. Se analizaron cambios de niveles de citoquinas en hembras preñadas por PCR en tiempo real (qPCR) del ARNm de los genes codificantes para TNF, IFN-γ, IL-10 e IL13, y la expresión de IFN-γ e IL13 (ELISA) y TNF (citometría de flujo). La cuantificación relativa por qPCR expresada como 2-∆∆Ct, indico diferencias significativas del grupo infectado respecto al control mientras que la expresión de las citoquinas marcó una tendencia en aumento en el grupo infectado respecto al control. Hasta el momento hemos determinado que el EHV-1 ejerce diversos mecanismos para lograr una infección exitosa, tanto en células epiteliales en donde modula la muerte por apoptosis, como también en la barrera útero placentaria, demostrando modificación del perfil Th1 y Th2.enviar mensaje