IGEVET   21075
INSTITUTO DE GENETICA VETERINARIA "ING. FERNANDO NOEL DULOUT"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Modificación del crecimiento apendicular por deficiencias nutricionales. Un estudio experimental.
Autor/es:
LUNA ME; PRÍO V; FUCINI MC; FERREYRA V; QUINTERO FA ; CESANI MF; OYHENART EE
Lugar:
Tacuarembó
Reunión:
Congreso; XIV Congreso de la Asociación Latinoamericana de Antropología Biológica; 2016
Institución organizadora:
Asociación Latinoamericana de Antropología Biológica
Resumen:
El crecimiento es la resultante de la interacción de factores intrínsecos y extrínsecos, siendo la nutrición de gran importancia. La multiplicidad de factores actuantes, desde el nacimiento hasta la adultez, impide aislar el efecto que cada uno de ellos provoca. Esto justifica el empleo de la metodología experimental. El objetivo de este estudio fue analizar: a) si el crecimiento apendicular se modifica por deficiencias nutricionales ocurridas durante gestación, lactancia y poslactancia y b) en el caso de la presencia de retardo de crecimiento, si la normonutriciónmaterna lactacional o de las crías durante la poslactancia conduce a crecimiento compensatorio. Ratas Wistar fueron divididas en los grupos: a) Control, b) Retardo Prenatal de Crecimiento (rpc), inducido por ligamiento parcial de ambas arterias uterinas (día 15 de gestación) y c) Sham, con igual técnica quirúrgica que rpc aunque sin ligamiento de las arterias uterinas. Al destete, el grupo rpc fue subdividido en crías lactantes de madres con nutrición normal y con restricción alimentaria (75 %). Durante la poslactancia un grupo recibió alimentaciónnormal y otro restringida (50 %). Las crías fueron radiografiadas cada 21 días y se midieron longitud y ancho de húmero (lh, ah), fémur (lf, af) y tibia (lt, at). Se aplicó análisis de la varianza y pruebas de rango múltiple. Los resultados indicaron que: el estrés gestacional retardó al nacimiento, en ambos sexos, el crecimiento apendicular en longitud y ancho. La disminución del crecimiento fue aún mayor como consecuencia de la subnutrición de las madres durante la lactancia y de las crías durante la poslactancia aunque, en este último período el retardo fue principalmente en longitud. Por otra parte, mientras la normonutrición lactacional fue insuficiente para revertir el rpc presente al nacimiento en machos, en las hembras hubo crecimiento compensatorio parcial ya que solo el ancho del húmero y la longitud de la tibia alcanzaron el patrón control. Finalmente, la normonutrición poslactacional favoreció, en ambos sexos, la recuperación del crecimiento principalmente en longitud. Se concluye que el efecto de la deficiencia nutricional sobre el crecimiento alométrico apendicular es dependiente del sexo, del período ontogénico en que actúa y resulta difícil de revertir.