Efecto de la deficiencia del receptor TNFRp55 sobre el desarrollo de lesiones de tipo endometriósicas en ratón.

VALLCANERAS S; CASAIS M.; DELSOUC MB; MERESMAN G; GHERSA F

Encarnación, Paraguay

Congreso; XXV Jornadas de Jóvenes Investigadores AUGM 2017; 2017

Endometriosis (EDT) es una enfermedad crónica,estrógeno dependiente, que se manifiesta con un proceso inflamatorio, siendoTNFα una de las citocinas implicadas. TNFα actúa a través de su unión a losreceptores de membrana TNFRp55 y TNFRp75. Nuestro objetivo fue analizar elefecto de la deficiencia de TNFRp55 en el desarrollo de lesiones endometriósicasectópicas usando un modelo murino de EDT. Para ello, se utilizaron ratones cepaC57BL/6 wild type (WT) y TNFRp55-/-(KO), donde el cuerno uterino derecho fue extraído, dividido longitudinalmentey cortado en tres secciones que luego se suturaron al mesenterio intestinal.Los ratones fueron sacrificados a las 4 semanas; el fluido peritoneal (FP) fuerecogido y las lesiones primero fueron medidas con calibre y luego removidas yfijadas o guardadas a -80°C. En comparación con el grupo WT, en animales KO seobtuvo: mayor tamaño de lesiones (p<0,05); niveles mayores de estradiol en FP(p<0,05) (RIA); aumento de proliferación celular (p<0,01) (Inmunohistoquímicade PCNA); disminución de apoptosis en lesiones (p<0,01) (TUNEL); y mayorexpresión génica de PGP9.5 (marcador pan neuronal), CGRP y Tac1 (marcadores dela inervación sensitiva) (p<0,05), como también de las neurotrofinas NGF yBDNF (p<0,01) (RT-PCR). Los resultados muestran que la deficiencia deTNFRp55 promueve la progresión de la EDT al favorecer el aumento de tamaño dela lesión, así como su inervación sensitiva y la expresión de neurotrofinas.