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Trypanosoma cruzi es el parásito causante del denominado Mal de Chagas, una enfermedad con alta incidencia en nuestro país. Por otro lado, la vía autofágica es una ruta de transporte intracelular encargada de la degradación de proteínas y organelas envejecidas. Trabajos previos de nuestro laboratorio demostraron que la inducción de la autofagia celular favorece la infección por T. cruzi. El objetivo de este trabajo fue poner a punto y caracterizar la infección de ratones genéticamente modificados en proteínas de la vía autofágica. C57 Beclina-1 KO son ratones knock out heterocigotas (+/-) para Beclina-1, una proteína requerida en la formación de autofagosomas. Estos ratones y sus correspondientes controles wild type (+/+) fueron infectados con dos cepas de T. cruzi, la cepa Y-GFP y la cepa K98. Los ratones fueron inoculados con 100.000 parásitos por vía IP y posteriormente se monitoreó el curso de la infección a través del nivel de parasitemia, estudios electrocardiográficos y estudios histológicos de los corazones. Hasta el momento nuestros resultados demuestran que la cepa K98 genera una infección crónica mientras que la cepa Y es altamente letal, provocando la muerte entre los 15 y los 20 días posteriores a la infección. Además observamos que este efecto puede modificarse por disminución de la virulencia de dicha cepa generada por sucesivos pasajes en células en cultivo. Respecto de la modificación genética nuestros resultados indican que los ratones deficientes de Beclina-1 presentan una infección más intensa, observándose una mayor y más temprana mortalidad, altos niveles de parasitemia y mayor número de nidos de amastigotes en corazón respecto de los controles. Concluímos que la cepa Y-GFP y la K98 son buenos modelos para estudiar la infección chagásica aguda y crónica respectivamente. Además hasta el momento podemos decir que la ausencia parcial del gen de Beclina-1 agrava el curso la infección aguda de T cruzi en ratones.