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Trypanosoma cruzi desarrolla parte de su ciclo biológico en el interior de las células de los mamíferos que parasita. La invasión celular generada por este patógeno, causante de la Enfermedad de Chagas, es un proceso complejo en el que se activan mecanismos de señalización tanto del parásito como de la célula hospedadora y que involucra el reclutamiento de compartimientos específicos en los sitios de entrada presentes en la membrana plasmática. El concepto clásico de este proceso es que durante la entrada de T. cruzi se reclutan lisosomas que, al fusionarse con la membrana plasmática permiten la formación de la vacuola parasitófora (TcPV). Otros autores señalan que se produce la invaginación de la membrana plasmática para formar un compartimiento inicialmente desprovisto de marcadores lisosomales. En nuestro laboratorio observamos que LC3, una proteína mayoritariamente localizada en la membrana de autofagosomas, también era reclutada a la membrana de la TcPV. Además observamos que la inducción previa de la autofagia favorece la infección aunque nos preguntamos si T. cruzi es capaz por sí sólo de generar esta respuesta en la célula hospedadora. Nuestros resultados actuales trabajando con cardiomiocitos primarios de rata indican que la infección prolongada por T. cruzi (16 y 24 h) inhibe el flujo autofágico. Un estudio posterior usando DQ-BSA (Molecular Probes) como marcador específico de compartimientos celulares con actividad hidrolítica lisosomal y utilizando T. cruzi Y-GFP demostró por microscopía confocal en tiempo real que existe una mínima colocalización del parásito con estos compartimientos durante la entrada a la célula. Hasta el momento podemos concluir que T. cruzi al ingresar a la célula forma una vacuola que inicialmente no tiene actividad degradativa y que esta actividad sería adquirida en una etapa tardía siendo necesaria para su escape al citosol.