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El tratamiento del dolor patológico (que resulta de dañoe inflamación a los nervios periféricos y tejidos inervados por estos) es menos efectivo en adultos mayores. Existe escasa investigación sobre los mecanismos de dolor involucrados, aunque hayevidencia en roedores de que la excitabilidad de nociceptores difiere entre jóvenes y envejecidos. La nocicepción es mediada por neuronas primarias nociceptivas del ganglio de la raíz dorsal (GRD) y se cree que el dolor crónico patológico se debe a una mayor excitabilidad de estos nociceptores. Esta hiperexcitabilidad puede resultar de cambios en la expresión y regulación decanales de sodio voltaje dependientes (especialmente Nav1.7, 1.8 y 1.9). El objetivo del presente trabajo fue determinar el patrón de expresión del canal Nav1.8 en neuronas sensoriales primarias del GRDen ratasadultas jóvenes (3 a 6 meses de edad) y compararlo con ratas envejecidas (12 a 18 meses de edad), y correlacionar el patrón de expresión de dichos canales iónicos con los cambios comportamentales observados en un modelo de dolor crónico patológico de tipo inflamatorio. Evaluamoscuantitativamente la expresión de Nav1.8 mediante inmunohistoquímicade ABC/DAB en cortes seriales en crióstato de 7 μm de espesor de los ganglios L4 y L5, provenientes de ratas Wistar de 3, 6, 12 y 18 meses de edad. Indujimos la inflamación con una inyección intradermal única de solución adyuvante de Freund (CFA) en 8 ratas de 3 meses y en 12 ratas de 14 meses. Durante 120 días evaluamos dos tipos de dolor: dolor espontáneo, utilizando el test de levantamiento espontáneo de las extremidades posteriores (SFL) y dolor evocado, utilizando el test de von Frey y que se manifiesta como hipersensibilidad a estímulos mecánicos (hiperalgesiamecánica). La intensidad de tinción de Nav1.8 en neuronas pequeñas (área