Análisis del efecto protector de angiotensina II sobre la vasculatura cerebral de ratas neonatas en el precondicionamiento hipóxico

LÓPEZ AGUILERA F.; PLATEO M; SELTZER A

Mar del Plata Pcia. Bs As Argentina

Congreso; LV Reunión Ciebtífica Anual Soc. Arg. Investigación Clínica; 2010

SAIC

El Precondicionamiento por hipoxia es un mecanismo neuroprotector endógeno que induce tolerancia a lesiones de mayor gravedad.  Nuestro objetivo fue estudiar la participación de los receptores AT1 y AT2 de Angiotensina II en este fenómeno. Crías de ratas WKY fueron distribuidas en tres grupos: Lesionados (L) por hipoxia/isquemia (HI) en  el día 8 postnatal, precondicionados (PCon)  con 3 sesiones de autohipoxia el día anterior a  la injuria y Controles (C), evaluados a las 24 h y 7 días posteriores a la ligadura de la arteria carótida y asfixia breve. Cortes de tejidos y microvasos aislados se analizaron por IF y WB con anticuerpos marcadores de las células endoteliales (Vimentina-Vim),  y de los receptores de Angiotensina II (AT1-R y AT2-R). Resultados: En los animales L se observó una disminución del número de vasos en ambos  hemisferios cerebrales. En los PCon observamos microvasos con características inmaduras y  sobre-expresión de los AT2-R. En las arteriolas de los animales PCon observamos  dilatación de la luz del vaso, aumento de la expresión de los AT2-R en la túnica media, y aumento de  los AT1-R en la túnica externa de la arteria cerebral posterior. En vasos aislados 24 hs después de la lesión disminuyó la expresión de Vim en los animales L, en cambio en los PCon observamos que esta expresión no se modificó. Conclusiones: Angiotensina II participaría en el efecto protector del precondicionamiento hipóxico. En el cerebro en desarrollo en la etapa neonatal, este péptido vasoactivo, mediante el balance de la expresión de sus receptores AT1 y AT2 se asocia a la aparición de cambios morfológicos  en la vasculatura cerebral necesarios para mejorar la irrigación cerebral y prevenir el daño tisular ocasionado por HI.