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La enfermedad de Chagas, es producida por el Trypanosoma cruzi. Las drogas empleadas para su tratamiento (Nifurtimox y Benznidazol) producen numerosos efectos adversos y presentan una baja eficacia en la etapa crónica de la enfermedad. Como fuente alternativa de tratamiento, es necesario encontrar nuevos compuestos efectivos frente a T. cruzi. El alcaloide candimina (Cn) fue informado como antiparasitario1. Estudios previos mostraron que Hippeastrum parodii posee mayoritariamente este alcaloide. El objetivo fue evaluar el efecto de Cn sobre la ultraestructura de epimastigotes de T. cruzi. Se colectaron bulbos de H. parodii, se realizó un extracto básico enriquecido en alcaloides y se aisló Cn, y fue identificada por métodos espectroscópicos convencionales. Para determinar el efecto de Cn en la proliferación de T. cruzi, 3x106 epimastigotes/mL se incubaron 72 h con 0,5; 1; 2,5 y 5 µg/mL de Cn, se hizo un control sin tratar y un control positivo con Benznidazol (5 µg/mL) y se observaron mediante cámara de Neubauer. Para el análisis ultraestructural se tomaron muestras a las 48 h, y se observaron por microscopia electrónica de transmisión. Los ensayos se realizaron por triplicado. El análisis de la curvas de proliferación mostró una disminución significativa en los parásitos tratados a 2,5 y 5 µg/mL respecto al control, tanto a las 48 como 72 h. En relación al efecto de Cn sobre la ultraestructura de T. cruzi, los parásitos tratados con la dosis de 5 µg/mL presentaron elevada vacuolización, reservosomas desorganizados en todo el citoplasma y además burbujas en la membrana plasmática. Mientras que los parásitos tratados con 2,5 µg/mL de Cn, mostraron vacuolización moderada del citoplasma, sin cambios en las demás estructuras. Estos resultados estarían indicando que Cn produce muerte celular programada en T. cruzi. Actualmente se continúa evaluando el efecto de Cn con tiempos de incubación mayores. Cn emerge como posible candidato para el tratamiento de la enfermedad de Chagas.