IHEM   20887
INSTITUTO DE HISTOLOGIA Y EMBRIOLOGIA DE MENDOZA DR. MARIO H. BURGOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Changes in distribution of AP-2 in transgenic animals for Huntington´s disease
Autor/es:
BORGONOVO J; SOSA MA
Lugar:
Mendoza
Reunión:
Jornada; XXI Jornadas de Investigación y III de Postgrado de la Universidad Nacional de Cuyo.; 2008
Resumen:
Extensiones de poliglutamina (poliQ) en el extremo amino terminal de huntingtina (htt) son responsables de la patogénesis de la enfermedad de Huntington (HD). Esta patología neurodegenerativa se caracteriza por la muerte neuronal, especialmente en el estriado. Htt es una proteína citosólica que interactúa con proteínas de las vesículas cubiertas con clatrina, como la HIP1. El propósito es evaluar si la expresión de htt poliQ modifica los niveles y distribución de proteínas de cubierta involucradas en la endocitosis. Mediante Western blot se midieron los niveles de AP-2, dinamina y HIP1 en citosol y en membranas de diferentes áreas de cerebro de ratones transgénicos para HD (HD94). Estas proteínas también fueron analizadas en celulas estriatales establecidas desde ratones normales y mutados (Q111). Se observó una importante disminución de AP-2 en la fracción membranosa de estriado en los HD94 y células Q111, acompañado de un incremento en la fracción citosólica. La expresión y distribución de las otras proteínas no fue afectada. Estos resultados sugieren que la htt mutante podría afectar la normal distribución de AP-2 y probablemente tenga incidencia en los procesos endocíticos en los terminales nerviosos.