Estudio del mecanismo de subfertilidad en un modelo de obesidad inducida por dieta en ratones machos B6.

FUNES A.K.; SIMÓN L; DELLA-VERDOVA C; MONCLUS M.A; BERNAL MF; JAKOVCEVIC D; GOMEZ MEJIBA S; SAEZ LANCELLOTTI TANIA ESTEFANÍA; RAMIREZ D; FORNES MW

Mar del Plata

Congreso; LIX REUNION CIENTIFICA ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA (SAIC); 2014

SAIC

Obesidad y sobrepeso son causas conocidas de infertilidad en hombres, sin embargo el mecanismo involucrado no ha sido aún clarificado. El modelo de obesidad inducida por la dieta (OID) en ratones B6 se caracteriza por incremento en la grasa visceral, inflamación/estrés oxidativo sistémico, resistencia a la insulina. La hipótesis a probar es que la obesidad inducida por la dieta incrementaría la acumulación/activación de células adiposas (foam cells) y macrófagos en intersticio testicular. La activación en el testículo obeso causaría estrés oxidativo e inflamación a nivel local y sistémico. El objetivo es evaluar el perfil redox/Inflamación/sistema metabólico y anormalidades morfológicas que expliquen la sub-fertilidad. El modelo de OID en ratones C57BL/6J incluye 2 grupos: LFD (Low fat diet) y HFD (High fat diet), los cuales son alimentados con una dieta control (GEPSA, 10 Kcal de grasa) o esta dieta suplementada con un 60% kcal aportadas por grasa vacuna, respectivamente, durante 6, 10 y 18 semanas. El consumo de alimento y peso corporal fue mayor en el grupo HFD a partir de las 10 semanas de dieta. A las 18 semanas el grupo HFD mostró un incremento significativo de citocinas proinflamatorias (TNF-a e IL-6) y marcadores de estrés oxidativo (carbonilos y TBARS) en suero. El peso de grasa epididimal fue mayor en el grupo HFD, y los testículos del grupo mostraron células espumosas en el intersticio. La espermatogénesis/espermiogénesis mostró desorganización del epitelio en parches, espermatocitos anormales, con un complejo acroplaxoma-acrosoma anormal. La morfología (y ultraestructura) manifiestan cambios aún incipientes, pero es de esperar que períodos más largos de seguimiento marquen claramente los daños celulares. Estos datos sugieren que las anormalidades encontradas en espermatogénesis pueden ser causadas por cambios en el estado redox/inflamatorio/metabólico en testículo, reflejando la situación sistémica asociada a la inflamación del tejido adiposo.