IHEM 20887
INSTITUTO DE HISTOLOGIA Y EMBRIOLOGIA DE MENDOZA DR. MARIO H. BURGOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La inducción de la autofagia en la célula hospedadora favorece la infección de Trypanosoma cruzi.
Autor/es:
ROMANO PS, ARBOIT MA, RIVERO CV, COLOMBO MI.
Lugar:
Chascomús, Buenos Aires (Argentina)
Reunión:
Congreso; XXII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología (SAP); 2007
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Protozoología (SAP)
Resumen:
La autofagia es el proceso degradativo involucrado en la remoción de componentes intracelulares. En condiciones fisiológicas existe una autofagia basal que participa del recambio de proteínas de vida media larga y de organelas envejecidas o dañadas. Este nivel basal se incrementa sobre todo en situaciones de déficit de nutrientes aunque también parece activarse como parte de la respuesta inmune innata frente a patógenos intracelulares. Si bien en muchos casos la autofagia participa efectivamente en el control de la infección, existen microorganismos que utilizan la vía autofágica en su propio beneficio. Resultados de nuestro laboratorio indican que el agente etiológico de la enfermedad de Chagas, Trypanosoma cruzi, interactúa con la vía autofágica de la célula hospedadora tanto durante la invasión como en el transporte posterior de su vacuola parasitófora. Es interesante destacar que la inducción de la autofagia aumenta significativamente el porcentaje de células infectadas y la colocalización entre el parásito y LC3, una proteína específica de autofagosomas, mientras que el tratamiento con drogas que inhiben la autofagia reducen estos parámetros. Por otro lado, la infección es marcadamente reducida en células deficientes en Atg5 o en Beclina-1, dos proteínas requeridas para la formación de autofagosomas, aún en condiciones de ayuno. Concluimos que Trypanosoma cruzi manipula la respuesta celular autofágica para incrementar la colonización de la célula hospedadora.
