HIPERCOLESTEROLEMIA E INFERTILIDAD

SAEZ LANCELLOTTI ESTEFANIA; FORNES MIGUEL

Conferencia; XII Jornadas de Puertas Abiertas IHEM; 2014

La dieta es un factor general de salud y en particular de fertilidad. Tal es así, que el incremento de la ingesta de grasa -por adición al alimento balanceado normal- se corresponde con un incremento de colesterol en sangre que genera alteraciones seminales y espermáticas (Saez y col., 2010; 2013). El mecanismo íntimo aún es motivo de discusión pero se ha propuesto que la acumulación de colesterol libre genera cambios nocivos como la formación de ?remolinos? de estructuras membranosas intracelulares, disparo de la apoptosis y disminución de la proliferación / diferenciación en diferentes tejidos (Tabas I, 2002). En nuestro laboratorio hemos comenzado el análisis de estos mecanismos posibles para explicar la disminución del número de espermatozoides y malformaciones espermáticas en conejos hipercolesterolémicos a nivel testicular. Hemos encontrado una alteración de las formas normales de espermatozoides en comparación con dietas normales así como espermatogénesis con signos ultraestructurales de apoptosis y/o espermiogénesis con estadios de Golgi alterados a nivel germinal. En algunos tipos celulares se observó los característicos ?rulos o remolinos? de colesterol. Si bien los datos son preliminares, hemos encontrado posibles mecanismos que expliquen las comunicaciones previas; como los conteos celulares disminuíos en la fase proliferativa que explican la disminución del número de gametas en semen o los descriptos más arriba que darían origen a las malformaciones espermáticas comunicadas.