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Hay múltiples factores que participan en el fenómeno de anti-angiogénesis en la preeclampsia, algunos actúan en concierto con las vías de señalización de los (VEGF-R) y de los receptores de Angiotensina II (AT1-R y AT2-R). Se observó también una activación aberrante de las vías de señalización de los AT1-R por formación de heterodímeros y autoanticuerpos. Por otra parte, VEGF promueve el desarrollo de la placenta y del feto al incrementar la vasculogénesis. Objetivo: Analizar la presencia de formas oligoméricas de los AT1-R y AT2-R, y la expresión de VEGF y su receptor FLk-1 en la placenta de ratas normo e hipertensas. Se aplicaron técnicas de Western Blot, IHQ y microscopía confocal (mc) a tejidos obtenidos de ratas preñadas (-P) de las cepas WKY y SHR tratadas con el AT2-RB: PD123319 (bomba mini-osmótica/dosis: 1.0 mg/Kg/día) (WKY-PD y SHR-PD) y controles tratadas con salina (WKY-P+SF y SHR-P+SF) y sacrificadas E18. Resultados: En las ratas SHR-P observamos mayor expresión de formas oligo y diméricas (p<0.01) de los receptores: AT1-R y de formas diméricas del AT2-R (p<0.001). El tratamiento con PD123319 no modificó la PA de las SHR-P pero aumentó significativamente (p<0.001) la presencia de monómeros del AT1-R y disminuyó la expresión de las formas de alto peso molecular del AT2-R. En los animales SHR-P vemos una atenuación de las marcas VEGF+ (IHQ), Flk-1+ y AT2+(mc) en los vasos de la decidua. El tratamiento con el AT2-RB exacerba y extiende la inmunotinción hacia los vasos de la zona fetal en los WKY-PD mientras que en los SHR-PD no aumenta. Conclusión: La respuesta del sistema VEGF/Flk-1 al bloqueo del receptor AT2 fue diferente en las placentas de las ratas normo e hipertensas. En este sistema postulamos una regulación de los AT1-R por los AT2-R (crosstalk) en las ratas WKY-P que se pierde en las SHR-P posiblemente por alteraciones de los receptores de VEGF