Modificaciones epigenéticas inducidas por el precondicionamiento

FRANCISCO LÓPEZ AGUILERA

Rol de la genética en el daño y la reparación vascular

editorial académica española

Año: 2012; p. 145 - 149

La pared vascular es un organo activo, compuesto por endotelio, musculo liso y fibroblastos interactuando cada uno de ellos entre si formando un complejo autocrino-paracrino. La vascularización es capaz de detectar cambios en su entorno, la integración de estas señales de comunicación intercelular, y cambiando a través de la producción local de mediadores que influyen en la estructura, así como la función. El remodelado vascular es un proceso activo de alteración estructural que involucra cambios en al menos cuatro procesos celulares, crecimiento celular, muerte celular, migración celular y producción-degradación de matriz extracellular, y es dependiente de una interacción dinámica entre los factores de crecimiento local, sustancias vasoactivas y estímulos hemodinámicos La visión tradicional de la aterosclerosis como una enfermedad por almacenamiento de lípidos se desmorona frente a la amplia y creciente evidencia de que la inflamación participa el centro en todas las etapas de esta enfermedad, desde la lesión inicial hasta el estadio final de complicaciones trombóticas que comprometen al flujo sanguíneo. Los investigadores ahora aprecian que el simple estrechamiento de la luz arterial no es necesariamente presagio de un infarto de miocardio y que simplemente tratar los vasos sanguíneos estrechados no prolonga la vida. Las ratas espontáneamente hipertensas (SHR) proveen un modelo de hipertensión genética que permite el estudio de la hipertensión esencial. La administración de dietas ricas en carbohidratos a ratas es capaz de inducir resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, dislipidemia e hipertensión. Ratas que reciben fructosa en forma crónica (FFR) proveen un modelo experimental útil para el estudio de la interacción de los factores que configuran el síndrome 4 4 dismetabólico. Este modelo combinado (FFHR) es representativo de individuos hipertensos que consumen una dieta occidental moderna rica en azúcares refinados. Algunos autores postulan a este modelo dual como el más indicado para la extrapolación de resultados a modelos humanos. En este trabajo establece la participación causal del proceso inflamatorio y del estrés oxidativo en la génesis del síndrome de insulinorresistencia y en las alteraciones cardiovasculares asociadas al desarrollo de esta patología. Para ello, se utiliza un modelo experimental obtenido por administración crónica de fructosa a ratas wistar y a ratas espontaneamente hipertensas.