INV SUPERIOR JUBILADO
PERDIGON Gabriela Del Valle
congresos y reuniones científicas
Título:
Probióticos: Mecanismo de interacción con el intestino y señales que inducen en las células inmunes asociadas.
Autor/es:
MALDONADO GALDEANO; C. VINDEROLA; DE MORENO DE LEBLANC, A.; DOGI,C; PERDIGÓN, G
Lugar:
Bahía Blanca
Reunión:
Jornada; XI Jornadas Argentinas de Microbiología y II Jornadas de Microbiología e Infectología del Sur Argentino; 2005
Resumen:
La importancia de la microflora intestinal en el mantenimiento de la homeostasis inmune, en el
número de células productoras de IgA y la regulación inmune por dicha microflora, es
indiscutida.
La propiedad de los probióticos de activar el SIM, indicaría que estos microorganismos
administrados por vía oral deberán aumentar el número de células productoras de IgA a nivel de
los tejidos mucosos, fundamentalmente intestino, aunque también el efecto puede ser observado
en bronquios y glándula mamaria, considerando el conocimiento básico del SIM. Además
también deberían modular mediante citoquinas el comportamiento del mismo para evitar efectos
adversos como la respuesta inflamatoria.
Demostramos: 1) que algunas cepas probióticas estimulan el SIM incrementando el número de
células IgA+ a nivel intestinal, de bronquios y mama y que inmunomodulan la respuesta innata
inducida mediante la liberación de citoquinas supresoras. Así también demostramos la
importancia de la viabilidad para el mantenimiento de la respuesta inmune inducida. 2) Que la
bacteria probiótica interactúa con la CEI, pero la misma es degradada en el lumen por las
múltiples enzimas presentes y sus fragmentos son internalizados y serían los que toman
contacto con las células inmunes. 3) Que la interacción con la CEI induce citoquinas del tipo
IL6, que favorece la expansión clonal de los LB, con el posterior aumento de células IgA+ en
lámina propia del intestino. Las bacterias probióticas estudiadas no indujeron IL1a ni IL10.
Demostramos que en la interacción con la célula epitelial están implicados los TLRs,
principalmente TLR2, aunque también para algunos probióticos, TLR4 está involucrado. 4) El
incremento de receptores CD 206 (para manosa) y TLR2, en las células de la inmunidad innata
(macrófagos y células dendríticas) tanto de placa de Peyer como de lámina propia intestinal.
Ello significa que los probióticos favorecerían mayoritariamente la respuesta inmune innata,
donde macrófagos y CD juegan un papel preponderante.
¿Por qué le atribuimos a estas células casi la exclusividad de la RIM inducida por BAL? Porque
demostramos que la estimulación por BAL no afecta a la población T total CD4 ó CD8 o la
relación Th1/Th2, y que la RI adaptativa con producción de Acs para epitopes de BAL no se
induce, ya que los mismos no fueron detectados cuando analizamos en el fluido intestinal de
animales a los que se les administró probióticos, sin embargo los niveles de IgA total están
aumentados.
Los probióticos no inducen una respuesta inmune inflamatoria que lleve al daño tisular, sino
sólo un ligero aumento de celularidad en lámina propia. Si este mecanismo inmune no es
inducido ¿cómo se mantiene la homeostasis intestinal frente al consumo prolongado de
probióticos? ¿Cómo se regula la celularidad y activación inmune?
Demostramos que la administración prolongada de un probiótico (L. casei) induce un
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
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probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
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probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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ejercida por los probióticos.
Demostramos que en la interacción con la célula epitelial están implicados los TLRs,
principalmente TLR2, aunque también para algunos probióticos, TLR4 está involucrado. 4) El
incremento de receptores CD 206 (para manosa) y TLR2, en las células de la inmunidad innata
(macrófagos y células dendríticas) tanto de placa de Peyer como de lámina propia intestinal.
Ello significa que los probióticos favorecerían mayoritariamente la respuesta inmune innata,
donde macrófagos y CD juegan un papel preponderante.
¿Por qué le atribuimos a estas células casi la exclusividad de la RIM inducida por BAL? Porque
demostramos que la estimulación por BAL no afecta a la población T total CD4 ó CD8 o la
relación Th1/Th2, y que la RI adaptativa con producción de Acs para epitopes de BAL no se
induce, ya que los mismos no fueron detectados cuando analizamos en el fluido intestinal de
animales a los que se les administró probióticos, sin embargo los niveles de IgA total están
aumentados.
Los probióticos no inducen una respuesta inmune inflamatoria que lleve al daño tisular, sino
sólo un ligero aumento de celularidad en lámina propia. Si este mecanismo inmune no es
inducido ¿cómo se mantiene la homeostasis intestinal frente al consumo prolongado de
probióticos? ¿Cómo se regula la celularidad y activación inmune?
Demostramos que la administración prolongada de un probiótico (L. casei) induce un
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
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.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
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ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
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ejercida por los probióticos.
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
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probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
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probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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ejercida por los probióticos.
Demostramos que en la interacción con la célula epitelial están implicados los TLRs,
principalmente TLR2, aunque también para algunos probióticos, TLR4 está involucrado. 4) El
incremento de receptores CD 206 (para manosa) y TLR2, en las células de la inmunidad innata
(macrófagos y células dendríticas) tanto de placa de Peyer como de lámina propia intestinal.
Ello significa que los probióticos favorecerían mayoritariamente la respuesta inmune innata,
donde macrófagos y CD juegan un papel preponderante.
¿Por qué le atribuimos a estas células casi la exclusividad de la RIM inducida por BAL? Porque
demostramos que la estimulación por BAL no afecta a la población T total CD4 ó CD8 o la
relación Th1/Th2, y que la RI adaptativa con producción de Acs para epitopes de BAL no se
induce, ya que los mismos no fueron detectados cuando analizamos en el fluido intestinal de
animales a los que se les administró probióticos, sin embargo los niveles de IgA total están
aumentados.
Los probióticos no inducen una respuesta inmune inflamatoria que lleve al daño tisular, sino
sólo un ligero aumento de celularidad en lámina propia. Si este mecanismo inmune no es
inducido ¿cómo se mantiene la homeostasis intestinal frente al consumo prolongado de
probióticos? ¿Cómo se regula la celularidad y activación inmune?
Demostramos que la administración prolongada de un probiótico (L. casei) induce un
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
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incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
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moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
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citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
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a ni IL10.
Demostramos que en la interacción con la célula epitelial están implicados los TLRs,
principalmente TLR2, aunque también para algunos probióticos, TLR4 está involucrado. 4) El
incremento de receptores CD 206 (para manosa) y TLR2, en las células de la inmunidad innata
(macrófagos y células dendríticas) tanto de placa de Peyer como de lámina propia intestinal.
Ello significa que los probióticos favorecerían mayoritariamente la respuesta inmune innata,
donde macrófagos y CD juegan un papel preponderante.
¿Por qué le atribuimos a estas células casi la exclusividad de la RIM inducida por BAL? Porque
demostramos que la estimulación por BAL no afecta a la población T total CD4 ó CD8 o la
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induce, ya que los mismos no fueron detectados cuando analizamos en el fluido intestinal de
animales a los que se les administró probióticos, sin embargo los niveles de IgA total están
aumentados.
Los probióticos no inducen una respuesta inmune inflamatoria que lleve al daño tisular, sino
sólo un ligero aumento de celularidad en lámina propia. Si este mecanismo inmune no es
inducido ¿cómo se mantiene la homeostasis intestinal frente al consumo prolongado de
probióticos? ¿Cómo se regula la celularidad y activación inmune?
Demostramos que la administración prolongada de un probiótico (L. casei) induce un
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
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citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
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citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
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ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
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incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
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probióticos no afecta la homeostasis intestinal
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moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
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citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
L. casei) induce un
incremento de células IgA+, que alcanza un máximo pero luego disminuye y se mantiene con
valores ligeramente superiores al control sin administración de probiótico. Si bien hay un
incremento de las citoquinas IFNg y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
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citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
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moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.
g y TNFa (proinflamatorias), se induce la producción de IL10,
citoquina reguladora de la actividad inmune. Ello significa que el consumo continuo de
probióticos no afecta la homeostasis intestinal
.Los mecanismos biológicos demostrados abren la puerta para el estudio de los mecanismos
moleculares que nos permitirán conocer con mayor precisión la actividad inmunomoduladora
ejercida por los probióticos.