INVESTIGADORES
VALDEZ Laura Beatriz
artículos
Título:
Papel de la tiorredoxina-1 en el atontamiento cardíaco en ratones transgénicos
Autor/es:
MAZO, TAMARA; PÉREZ, VIRGINIA; GÓMEZ, ANABELLA; LLAMOSAS, CLARA; VÁLDEZ, LAURA; ZAOBORNYJ, TAMARA; NICOLOSI, LILIANA; RUBIO, MARÍA; D´ANNUNZIO, VERÓNICA; GELPI, RICARDO J.
Revista:
Revista Argentina de Cardiología
Editorial:
Estudio Sigma SRL
Referencias:
Lugar: Buenos Aires; Año: 2015 vol. 83 p. 394 - 399
ISSN:
0034-7000
Resumen:
Introducción: La disfunción ventricular posisquémica (miocardio atontado) involucra un aumento del estrés oxidativo. En estesentido, la célula cuenta con mecanismos de defensa, como la tiorredoxina-1, un antioxidante que protege al miocardio de lalesión por isquemia/reperfusión, reduciendo el tamaño del infarto.Objetivo: Evaluar el comportamiento de la función ventricular sistólica y diastólica, particularmente estudiando la rigidezmiocárdica y la relajación isovolúmica en el miocardio atontado en diferentes ratones transgénicos.Material y métodos: Se utilizaron corazones de ratones que sobreexpresan tiorredoxina-1 y de ratones transgénicos que sobreexpresantiorredoxina-1 mutada en su sitio activo (dominante negativo), comparados con los de ratones no transgénicos,los cuales fueron sometidos a 15 minutos de isquemia global y 30 minutos de reperfusión utilizando la técnica de Langendorff.Se evaluó la función ventricular sistólica y diastólica y se calculó el t63 y el t93 como índice de relajación isovolúmica.Resultados: Las mediciones a los 30 minutos de reperfusión mostraron una mejoría significativa del estado contráctil en losratones tiorredoxina-1 (57,4 ± 4,9 mm Hg; p ≤ 0,05 vs. no transgénicos) y también en la rigidez (11,8 ± 2,9 mm Hg; p ≤ 0,05vs. no transgénicos). Por otra parte, en los ratones dominantes negativos se observó un aumento de la rigidez (37,7 ± 5,5 mmHg; p ≤ 0,05 vs. no transgénicos) y un enlentecimiento de la relajación a los 30 minutos de la reperfusión (78,2 ± 9,8 mseg;p ≤ 0,05 vs. no transgénicos).Conclusión: Este trabajo evidencia el rol protector de la tiorredoxina-1 en el miocardio atontado y su importancia fisiopatológicaen ratones que sobreexpresan este antioxidante.