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El óxido nítrico (NO) está involucrado en la patogenia del shock hemorrágico. Previamente, demostramos que la activación heterogénea y dependiente del tiempo de la óxido nítrico sintasa estaría involucrada en la regulación cardiovascular luego de una hemorragia aguda. Dado que el envejecimiento está asociado a cambios fisiológicos que afectan la capacidad de mantener el balance hídrico, nuestra hipótesis es que el NO renal dispararía una respuesta adaptativa dependiente de la edad luego del inducido el estado hipovolémico. Objetivo: Evaluar el efecto del NO sobre los canales de agua AQP2 en ratas de 2 meses y 12 meses de edad sometidas a hemorragia. Métodos: Grupos de animales (n=8): C:control; H:hemorragia del 20% volemia; L:infusión de L-NAME (1mg/kg iv seguido de 0.5 mg/kg.h iv=100µl/h); LH:infusión de L-NAME+hemorragia. A los 120 min del sangrado, se estudió la expresión (Western Blot) y la inmunoreactividad de AQP2 (inmunofluorescencia-confocal). La localización de AQP2 se determinó mediante la inmunomarcación con particulas de oro y la observación con microscopía electrónica. Resultados: La H aumentó la expresión de AQP2 en ratas jóvenes y adultas. La inmunomarcación se localizó en el citoplasma de las células de los túbulos colectores de los animales sometidos a la H. El L-NAME aumentó los niveles proteicos de AQP2, encontrándose éstos asociados a la membrana apical en ratas jóvenes; en ratas adultas se asociaron a vesículas intracelulares. El L-NAME aumentó la expresión de AQP2 inducido por la H. Este aumento fue más evidente en ratas jóvenes que en adultas. Conclusiones: El NO estaría involucrado en la expresión y redistribución de las AQP2 en respuesta a la hemorragia tanto en ratas jóvenes como adultas. La pérdida aguda de sangre desencadenaría un mecanismo adaptativo dependiente de la edad modulando la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales.