EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE ZINC DURANTE LA VIDA PRENATAL Y POSTNATAL SOBRE EL BRAZO PRESOR DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA RENAL

GOBETTO MARIA NATALIA; JURIOL LORENA VANESA; MENDES GARRIDO FACUNDO; CARDELLI ALCALDE DANIELA; GIRONACCI MARIELA; TOMAT ANALÍA LORENA; ARRANZ CRISTINA

Tucuman

Congreso; XXII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2015

Sociedad Argentina de Hipertension Arterial

En nuestro país el 52% de las mujeres embazadas ingieren cantidades inadecuadas de zinc (ENNyS 2004-2005). En trabajos previos hemos demostrado en ratas que una deficiencia moderada de zinc durante la preñez y/o el crecimiento provoca bajo peso al nacer, presión arterial elevada y disfunción renal y cardiovascular. En este trabajo nos propusimos evaluar el estado del Sistema Renina Angiotensina (SRA) renal durante estadios tempranos del desarrollo y en la adultez de ratas machos (m) y hembras (h) que fueron expuestas a una dieta baja en zinc. Ratas Wistar fueron expuestas desde la preñez hasta el destete de sus crías a una dieta deficiente en zinc (B, 8 ppm) o control (C, 30 ppm). Luego del destete, las crías Bm y Bh continuaron con dieta B o C (BBm; BBh; BCm y BCh) durante 60 días. Las crías C continuaron con dieta control (CCm; CCh). A los 6 días de vida se evaluó en tejido renal de un grupo de ratas Cm; Ch; Bm y Bh: receptor tipo 1 de AngII (AT1R) y enzima convertidora de angiotensina (ECA) por western blot (WB), (AT1R o ECA/β-actina relativo a Cm) y Angiotensina II (AngII) por radioinmunoensayo (RIA), (pg/mg de tejido). A los 81 días se evaluó en corteza renal: AT1R por WB e inmunohistoquímica, expresión del ARNm de la ECA por RTqPCR y AngII por RIA. Los valores fueron expresados como media±SEM, n=6 por grupo. Estadística: T-test, ANOVA de dos vías y test a posteriori Bonferroni. *p