IQUIMEFA   05518
INSTITUTO QUIMICA Y METABOLISMO DEL FARMACO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Hemorragia aguda: Efecto de la endotelina sobre el sistema del óxido nítrico cardiovascular.
Autor/es:
ROMERO M; NETTI V; ARRECHE N; FELLET A; BALASZCZUK AM.
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial.; 2008
Resumen:
HEMORRAGIA AGUDA: EFECTO DE LA ENDOTELINA-1 SOBRE EL SISTEMA DEL OXIDO NITRICO CARDIOVASCULAR Romero M; Netti V; Arreche N; Fellet A; Balaszczuk A. Facultad de  Farmacia y Bioquímica, UBA El óxido nítrico (NO) y la endotelina-1 (ET-1) están involucrados en la fisiopatología del shock hemorrágico. La hipovolemia ocasiona una activación heterogénea de la óxido nítrico sintasa (NOS) modulando la función cardiovascular. Objetivo: Estudiar el efecto  de la ET-1 y su interacción con el sistema del NO durante una hemorragia. Materiales: Grupos: C: control, H: hemorragia aguda del 20% de la volemia, E: infusión de ET-1 (75 ng/kg/min), EH: infusión de ET-1+hemorragia. Se monitoreó la presión arterial media (PAM) y la frecuencia cardíaca (FC). Los animales fueron sacrificados a los 120 min. Se extrajeron: aurícula (A), ventrículo (V) y arteria aorta (Ao) para evaluar la actividad de la NOS (NADPH-diaforasa). Resultados:   C E H EH PAM basal 88±3 86±2 89±3 87±3 PAM 120 min 87±2 80±4 51±6* 60±4* FC basal 332±12 326±13 322±14 342±10 FC 120 min 336±11 347±12 372±10* 407±13* * p<0.01 vs basales La hemorragia aumentó la actividad de la NOS en A (C:0.128±0.004;H:0.144±0.004*), V (C:0.153±0.004; H:0.189±0.007*) y Ao (C:0.095±0.003;H:0.114±0.004*) *p<0.05 vs C. La infusión de ET-1 disminuyó la actividad en A (C:0.128±0.004;E:0.107 ±0.004*), mientras que aumentó en Ao (C:0.095±0.003,E:0.120±0.007*) *p<0.01 vs C. En animales sometidos hemorragia, la ET-1 atenuó el incremento de la actividad de la NOS en V (H:0.189±0.007; EH:0.134±0.007*) * p<0.001 vs H y aumentó la actividad en Ao (H:0.114±0.004, EH:0.149±0.006*) *p<0.05 vs H. Conclusión: La ET-1 modularía la actividad del sistema del NO cardiovascular durante una hemorragia aguda.