Deficiencia de zinc y el desarrollo renal temprano.

FINELLA SEBASTIÁN; VEIRAS LUCIANA; ELESGARAY ROSANA; BALASZCZUK ANA MARÍA; COSTA MARIA DE LOS ANGELES; ARRANZ CRISTINA; TOMAT ANALIA

Buenos Aires, Argentina

Congreso; XV Congreso Argentino de hipertensión arterial; 2008

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Previamente, demostramos que la deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal, lactancia y/o crecimiento induce un aumento de la presión arterial y alteraciones de la función renal en la vida adulta, asociados a una disminución en la actividad del sistema del oxido nítrico (NO) vascular y renal. Objetivo: Evaluar si los efectos renales de la deficiencia moderada de zinc, observados en la vida adulta, se relacionarían con alteraciones del sistema del NO renal y la morfología renal generadas durante el periodo nefrogénico (vida fetal y postnatal temprana). Ratas Wistar hembras recibieron desde el inicio del apareo y durante la lactancia: Dieta control (C, 30 ppm zinc) o Dieta baja (B, 8 ppm zinc). Se estudió la actividad de la NO sintasa (NOS), con L-[U14C]-arginina, en el riñón de las crías machos de 6 y 21 días de vida. Se determinó el número total de glomérulos por riñón, mediante la técnica de maceración, en las crías macho de 21 días de vida. *p<0.001.   NOS Riñón (6 días) (pg/g.min) NOS Riñón (21 días)(pg/g.min) Nº de glomérulos (Nº/riñón) C 247 ± 4 311 ± 7 18130 ± 385 B 188 ± 2* 241 ± 4* 12540 ± 334* La deficiencia de zinc en etapas tempranas del desarrollo, durante el período nefrogénico, induce una disminución del número de glomérulos y de la actividad sistema del NO renal. Estas alteraciones constituirían uno de los posibles mecanismos por los cuales esta injuria nutricional programa, en el adulto, un aumento de la presión arterial y alteraciones renales.