Efecto de la deshidratación y del sistema del óxido nítrico sobre la acuaporina-1 cardiaca durante el crecimiento postnatal

NETTI, VANINA; IOVANE, AGUSTINA; ALENCASTRO, LAURA; OCHOA, FEDERICO; ZOTTA, ELSA; FELLET, ANDREA; BALASZCZUK, ANA MARÍA

Buenos Aires

Congreso; XXI Congreso Argentino De Hipertensión Arterial; 2014

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Objetivo: Previamente demostramos que los cambios en la abundancia y localización de la acuaporina-1 (AQP1) cardíaca durante el estrés osmótico in vivo dependen de la etapa postnatal estudiada. Nuestro objetivo fue estudiar si durante el crecimiento, el NO regula la abundancia y localización de la AQP1 cardíaca ante un estado hipovolémico por deshidratación. Métodos: Ratas macho Sprague-Dawley de 25 y 50 días de vida fueron divididas en (n=8): R: restricción de agua durante 72hs; C: agua ad libitum por 72hs; RL: infusión de un inhibidor de la NO sintasa (NOS) L-NAME (4mg/kg.día, dosis no presora) mediante bombitas osmóticas ALZET + restricción de agua por 72hs; CL: L-NAME (4mg/kg.día) + agua ad libitum 72hs. Se determinaron: hematocrito, peso corporal, presión arterial sistólica, actividad de la NOS y los niveles proteicos (Western Blot) y localización (inmunohistoquímica) de AQP1 en el ventrículo izquierdo. Resultados: En animales de 25 días, la actividad de NOS se incrementó en respuesta a la restricción de agua, mientras que en animales de 50 días, no se observaron diferencias. El tratamiento con L-NAME fue eficaz para disminuir la actividad de la NOS en CL y RL en comparación con sus respectivos grupos controles. Los niveles proteicos de AQP1 fueron mayores en animales del grupo C25 en comparación con los animales controles de 50 días. En ambos grupos, la AQP1 se localizó principalmente en el endotelio de los vasos cardíacos y endocardio. En respuesta a la restricción de agua, sólo los animales del grupo R50 mostraron un aumento de este canal de agua, asociado a la aparición de esta proteína en la membrana. El tratamiento con L-NAME no modificó los niveles proteicos de AQP1 en los grupos CL y RL de 25 días. Además, el grupo RL25 mostró la localización de esta proteína en el sarcolema. En cambio, los animales del grupo CL50 mostraron un descenso en los niveles de AQP1 sin modificar la localización de dicho canal. En el grupo RL50 se observó un aumento de los niveles proteicos de AQP1 asociado con una mayor marcación en la membrana plasmática. Conclusiones: Los cambios en el sistema del NO y la abundancia y localización de la AQP1 durante el estrés osmótico dependen de la edad postnatal estudiada. El sistema del NO estaría involucrado no sólo en la modulación de la abundancia de la AQP1 cardíaca en las etapas más tardías del crecimiento, sino que también afectaría la localización de estos canales durante un estado hipovolémico inducido por estrés osmótico in vivo.