IQUIMEFA   05518
INSTITUTO QUIMICA Y METABOLISMO DEL FARMACO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La deficiencia moderada de Zinc programa alteraciones en la función cardiaca en la vida adulta
Autor/es:
JURIOL L; GOBETTO N; CARDELLI ALCALDE D; ELESGARAY, R; ZILBERMAN J; CORRALES BARBOZA A; COSTA M.A; ARRANZ C; TOMAT AL
Lugar:
Rosario, Santa Fé
Reunión:
Congreso; Reunión Anual 2012 de la Sociedad Argentina de Fisiología .; 2012
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Fisiología .
Resumen:
Previamente, demostramos que la deficiencia moderada de zinc
durante el crecimiento intrauterino y postnatal es un modelo de programación
fetal de hipertensión y enfermedades renales en la adultez. Existen evidencias
que sugieren que la restricción de nutrientes durante la vida fetal y
post-natal temprana puede alterar el desarrollo del miocardio al modificar los
procesos de hiperplasia, apoptosis e hipertrofia celular y programar cambios en
la estructura y función cardíaca en la adultez.
Objetivo: Evaluar si esta deficiencia durante la vida fetal
y el crecimiento induce alteraciones cardiacas en ratas adultas de ambos sexos.
Ratas nacidas de madres que recibieron dieta control (C:30 ppm) o baja en zinc (B:8 ppm)
durante la preñez, continuaron hasta la adultez (81 días de vida) con dichas
dietas. Grupos experimentales: control macho (Cm) y hembra (Ch), bajo zinc
macho (Bm) y hembra (Bh). A los 81 días,
se evaluó la función ventricular izquierda mediante ecocardiograma, midiendo
los siguientes parámetros en diástole (d) y en sístole (s): Tabique
interventricular (TIVd, TIVs), diámetro (DIVd, DIVs) y pared libre del
ventrículo izquierdo (PLIVd, PLIVs); volumen de fin de diástole (VFD) y sístole
(VFS), Fracción de eyección (FE%) y de acortamiento (FA%).
Se determinó la presión arterial sistólica (PAS) por método
indirecto y el número de células apoptóticas cardíacas mediante técnica de
TUNEL.
Resultados: Bm presentó la PAS aumentada respecto a su
control, no observándose diferencias entre Ch y Bh (Cm:122±2 vs Bm: 141±3*:
Ch:120±2 vs Bh:122±5). En cuanto a la función ventricular izquierda, Bm
presentó menor TIVd (Cm:2,3±0,1; Bm: 1,9±0,1*), TIVs (Cm: 3,3±0,1; Bm:2,67±0,03*),
PLIVd (Cm: 2,7±0,2; Bm: 2,2±0, 1*) y PLIVs (Cm: 3,5±0,3; Bm: 2,7±0,1*) respecto
a Cm. Por otro lado, en Bm, se observaron mayores DIVd (Cm: 5,2±0,1; Bm: 6,4±
0,1*), DIVs (Cm: 2,7±0,2; Bm: 4,3±0,3*), VFD (Cm: 0,14±0,01;Bm: 0,26±0,01*) y
VFS (Cm: 0,02±0,01; Bm: 0,09±0,02*) respecto a su control, determinando una FE%
(Cm: 86±5; Bm: 69±5*) y FA% (Cm: 49±6; Bm: 32±5*) menor. No se observaron
diferencias significativas en estos parámetros en las hembras.
Al evaluar el número de células apoptóticas cardiacas, solo
en los machos deficientes se observó un aumento respecto a su control (Cm: 5±1;
Bm: 43±9*).
Los resultados fueron analizados con test ANOVA de dos
variables y test Bonferroni a posteriori (*p<0,05 vs Cm; n=6)
Discusión: La deficiencia de zinc durante la vida fetal y
postnatal induce, en machos, alteraciones de la función ventricular,
evidenciada por una distensión del ventrículo izquierdo en diástole y una
disminución de la contractilidad en sístole. Estas alteraciones podrían estar
relacionadas con la activación de procesos apoptóticos en el ventrículo
izquierdo y/o con el aumento de la presión arterial observada en los machos
deficientes.
La deficiencia de zinc en las hembras no indujo alteraciones
cardíacas, sugiriendo una probable protección hormonal en esta etapa de la
vida.