La deficiencia moderada de Zinc programa alteraciones en la función cardiaca en la vida adulta

JURIOL L; GOBETTO N; CARDELLI ALCALDE D; ELESGARAY, R; ZILBERMAN J; CORRALES BARBOZA A; COSTA M.A; ARRANZ C; TOMAT AL

Rosario, Santa Fé

Congreso; Reunión Anual 2012 de la Sociedad Argentina de Fisiología .; 2012

Sociedad Argentina de Fisiología .

Previamente, demostramos que la deficiencia moderada de zinc durante el crecimiento intrauterino y postnatal es un modelo de programación fetal de hipertensión y enfermedades renales en la adultez. Existen evidencias que sugieren que la restricción de nutrientes durante la vida fetal y post-natal temprana puede alterar el desarrollo del miocardio al modificar los procesos de hiperplasia, apoptosis e hipertrofia celular y programar cambios en la estructura y función cardíaca en la adultez. Objetivo: Evaluar si esta deficiencia durante la vida fetal y el crecimiento induce alteraciones cardiacas en ratas adultas de ambos sexos. Ratas nacidas de madres que recibieron dieta  control (C:30 ppm) o baja en zinc (B:8 ppm) durante la preñez, continuaron hasta la adultez (81 días de vida) con dichas dietas. Grupos experimentales: control macho (Cm) y hembra (Ch), bajo zinc macho (Bm) y hembra (Bh).  A los 81 días, se evaluó la función ventricular izquierda mediante ecocardiograma, midiendo los siguientes parámetros en diástole (d) y en sístole (s): Tabique interventricular (TIVd, TIVs), diámetro (DIVd, DIVs) y pared libre del ventrículo izquierdo (PLIVd, PLIVs); volumen de fin de diástole (VFD) y sístole (VFS), Fracción de eyección (FE%) y de acortamiento (FA%). Se determinó la presión arterial sistólica (PAS) por método indirecto y el número de células apoptóticas cardíacas mediante técnica de TUNEL. Resultados: Bm presentó la PAS aumentada respecto a su control, no observándose diferencias entre Ch y Bh (Cm:122±2 vs Bm: 141±3*: Ch:120±2 vs Bh:122±5). En cuanto a la función ventricular izquierda, Bm presentó menor TIVd (Cm:2,3±0,1; Bm: 1,9±0,1*), TIVs (Cm: 3,3±0,1; Bm:2,67±0,03*), PLIVd (Cm: 2,7±0,2; Bm: 2,2±0, 1*) y PLIVs (Cm: 3,5±0,3; Bm: 2,7±0,1*) respecto a Cm. Por otro lado, en Bm, se observaron mayores DIVd (Cm: 5,2±0,1; Bm: 6,4± 0,1*), DIVs (Cm: 2,7±0,2; Bm: 4,3±0,3*), VFD (Cm: 0,14±0,01;Bm: 0,26±0,01*) y VFS (Cm: 0,02±0,01; Bm: 0,09±0,02*) respecto a su control, determinando una FE% (Cm: 86±5; Bm: 69±5*) y FA% (Cm: 49±6; Bm: 32±5*) menor. No se observaron diferencias significativas en estos parámetros en las hembras. Al evaluar el número de células apoptóticas cardiacas, solo en los machos deficientes se observó un aumento respecto a su control (Cm: 5±1; Bm: 43±9*). Los resultados fueron analizados con test ANOVA de dos variables y test Bonferroni a posteriori (*p<0,05 vs Cm; n=6) Discusión: La deficiencia de zinc durante la vida fetal y postnatal induce, en machos, alteraciones de la función ventricular, evidenciada por una distensión del ventrículo izquierdo en diástole y una disminución de la contractilidad en sístole. Estas alteraciones podrían estar relacionadas con la activación de procesos apoptóticos en el ventrículo izquierdo y/o con el aumento de la presión arterial observada en los machos deficientes. La deficiencia de zinc en las hembras no indujo alteraciones cardíacas, sugiriendo una probable protección hormonal en esta etapa de la vida.