Efectos del tratamiento crónico con pétido natriurético tipo C sobre la función cardíaca. Participación del sistema del óxido nítrico.

WENK GRETEL; CANIFFI CAROLINA; BOUCHET GONZALO; CERNIELLO MICAELA; SAVIGNANO LUCÍA; ROMERO MARIANA; ARRANZ CRISTINA; COSTA MARIA DE LOS ANGELES

Rosario

Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología. SAFIS 2012; 2012

SAFIS

El péptido natriurético tipo C (CNP) está ampliamente distribuido en el sistema cardiovascular, principalmente en las células endoteliales, y en los fibroblastos y miocitos cardíacos, situación que lo coloca estratégicamente formando parte de los mecanismos involucrados en la regulación de la PA y en la protección de tejidos, como el corazón y los vasos, frente a la hipertensión. Objetivo: Evaluar los efectos de la administración crónica del CNP sobre la función cardíaca y la actividad de la óxido nítrico sintasa (NOS) en ventrículo izquierdo (VI) de ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Materiales y Métodos: Ratas SHR de 12 semanas de edad (n=4 animales/grupo) recibieron una infusión (bombas osmóticas subcutáneas) de CNP (0,75 ng/hr/rata) o solución fisiológica (SF), durante 14 d¨ªas. Al finalizar este periodo, se midió la presión arterial sistólica (PAS, mmHg), la frecuencia cardíaca (FC) y se evaluó la función ventricular izquierda mediante ecocardiograma, midiendo los siguientes parámetros en diástole (d) y en sístole (s): tabique interventricular (TIVd, TIVs; mm), diámetro (DVId, DVIs; mm) y pared libre del ventrículo izquierdo (PLVId, PLVIs; mm); volumen de fin de diástole (VFD; ml) y sístole (VFS; ml), fracción de eyección (FE%) y de acortamiento (FA%). Se sacrificaron los animales y se les extrajo VI para determinar actividad NOS (pmol [U14C]L-citrulina/g tejido.min) utilizando [U14C]L-arginina como sustrato. Análisis estadístico: t-test para comparaciones entre dos grupos.Resultados: La infusión crónica con CNP disminuyó PAS (SF= 174,7+3,4; CNP= 159,4+4,9*; *p<0,01 vs SF). El CNP indujo un aumento de la actividad de la NOS cardíaca (SF= 255,3+4,7; CNP= 371,0+8,1*; *p<0.001 SF vs CNP). Los resultados obtenidos a partir del ecocardiograma fueron los siguientes: SF: TIVd= 1,87+0.06; TIVs=2.62+0.24; DVId= 5,40 + 0,17;DVIs= 3,60 + 0,36; PLVId=2.52+0.11; PLVIs=2.92+0.20; VFD= 0,16 + 0,02; VFS= 0,05 + 0,02;FE= 69,5 + 6,3;VS= 0,11 ¡À 0,01;FC= 435 + 10;VM= 47,85 +2,01; CNP: TIVd= 1,90+0.05; TIVs=2.86¡À0.15; DVId= 6,10 + 0,29; DVIs= 4,02 + 0,43 ; PLVId=2.48+19; PLVIs=3.00+0.29; VFD= 0,23 + 0,03; VFS= 0,07 + 0,03; FE= 70,60 + 5,61; VS= 0,16 + 0,02*; FC= 434 + 15; VM= 68,80 + 7,35^. # p<0,05 vs VFD SF *p<0,05 vs VS SF, ^p<0,05 vs VM SF. Conclusión: Nuestros resultados muestran que el tratamiento crónico con CNP disminuye la PAS, aumenta la actividad de la NOS cardíaca y mejora la eficiencia cardíaca en este modelo de hipertensión arterial.