SHOCK HEMORRÁGICO: OXIDO NITRICO EN RATAS ANESTESIADAS Y NO ANESTESIADAS

ARRECHE, N; VALDEZ, L; ZAOBORNIJ, T; BARATTO, B; VATRELLA, M; MARTINEZ, C; BOVERIS, A; BALASZCZUK, A; FELLET A.

Revista Argentina de Cardiología

Sociedad Argentina de Cardiología

Lugar: Burnos Aires; Año: 2009 vol. 77 p. 181 - 186

0034-7000

Antecedentes: En un trabajo previo mostramos que el estado hipovolémico inducido por una pérdida aguda de sangre se acompaña de una activación dinámica, heterogénea y dependiente de tiempo de la óxido nítrico sintasa (NOS) cardíaca. Este sistema estaría involucrado en las alteraciones hemodinámicas que se observan luego de la depleción de volumen sanguíneo. Objetivo: El objetivo del presente trabajo fue evaluar la participación del sistema del óxido nítrico (NO) mitocondrial en la respuesta adaptativa del sistema cardiovascular ante un shock hipovolémico, en ratas anestesiadas y no anestesiadas. Métodos: Grupos de animales (n=7 por grupo): A: ratas control anestesiadas, C: ratas control no anestesiadas, AH: ratas anestesiadas sometidas a una hemorragia (20% de la volemia); CH: ratas no anestesiadas sometidas a una hemorragia. Se evaluó el consumo de oxígeno, la actividad funcional de la NOS mitocondrial (mtNOS) y la producción mitocondrial de NO. Resultados: No se observaron diferencias significativas entre los valores de control respiratorio en los distintos grupos estudiados. La actividad funcional de la mtNOS fue menor en el grupo AH respecto del grupo A (12±2, 19±1, respectivamente). Este efecto fue de menor magnitud cuando la hemorragia se realizó en animales no anestesiadas (17±1, 20±1, respectivamente). La producción mitocondrial de NO disminuyó en los grupos sometidos a una pérdida aguda de sangre tanto no anestesiados como en anestesiados respecto de los animales controles.