Participación del PPARg en la regulación del metabolismo lipídico de la célula de Sertoli (CS).

AGOSTINA GORGA; GUSTAVO RINDONE; MARIANA REGUEIRA; ELIANA H. PELLIZZARI; MARÍA FERNANDA RIERA; MARÍA NOEL GALARDO; SILVINA BEATRIZ MERONI

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2015

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica

La CS provee el soporte estructural y nutricional para las célulasgerminales en desarrollo. Su metabolismo tiene características particulares. Convierte glucosa a lactato, principal sustrato energéticopara las células germinales, y utiliza ácidos grasos (AG) como fuenteenergética propia. Además, es capaz de sintetizar triglicéridos (TAGs)y almacenarlos en gotas lipídicas (GL). Diversos genes participan en dicho proceso: el transportador de AG FAT/CD36, las enzimas de síntesis de TAGs glicerol-fosfato-acil-transferasas (GPATs 1 a 4) y diacilglicerol-acil-transferasas (DGATs 1 y 2) y las proteínasinvolucradas en la formación de GL (PLINs 1 a 5). Recientemente demostramos que la activación de PPAR alfa y beta/delta (PPARs relacionadoscon el catabolismo lipídico) regula la expresión de genes involucradosen la oxidación de AG en la CS. Sin embargo no se conoce la participación del PPAR gamma (PPAR relacionado con el anabolismo de lípidos) en la regulación del metabolismo energético de la CS. El objetivo del trabajo fue analizar si la activación de PPARgamma regula la expresión de genes relacionados con el metabolismo lipídico y la formación de GL en CS. Cultivos de CS de ratas de 20 días de edad fueron incubados en condiciones basales o estimulados por 48 hs con Rosiglitazona (R, 10µM), activador farmacológico de PPAR gamma. Se determinaron los niveles de ARNm por RT-qPCR. Se observó que R estimula la expresión de FAT/CD36: 1.6±0,2*; GPAT1: 1.4±0,1* y PLIN1 2.3±0,3*; veces con respecto al basal (X±DS,*p