INFIVE 05416
INSTITUTO DE FISIOLOGIA VEGETAL
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Clonado de genes de biosíntesis de glucosinolatos alifáticos (BoMYB28 y BoCYP79F1) en brócoli. Efecto de reguladores de crecimiento sobre la expresión durante la senescencia
Autor/es:
GÓMEZ LOBATO ME; CIVELLO, PM; MARTÍNEZ GA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XXIX Reunión Argentina de Fisiología vegetal; 2012
Institución organizadora:
Asociación Sociedad Argentina de Fisiología Vegetal
Resumen:
El brócoli (Brassica oleracea L. var. Italica) es una hortaliza perteneciente al comúnmente llamado grupo de las coles, incluidas en la familia de las Crucíferas. Del brócoli se cosecha y comercializa su inflorescencia inmadura. La cosecha provoca un estrés considerable acelerándose el proceso de senescencia. El brócoli contiene grandes cantidades de glucosinolatos, compuestos pertenecientes al metabolismo secundario y relacionados a la defensa frente a patógenos. Hay evidencias de que el consumo de brócoli causa una disminución del riesgo a contraer distintos tipos de cánceres, cuyo desarrollo es inhibido por los glucosinolatos. La vía de biosíntesis de los glucosinolatos alifáticos comprende 3 etapas, siendo el citocromo P450 de CYP79 (CYP79F1) y el factor de transcripción MYB28 los pasos claves de esta vía. En este trabajo, se clonó un fragmento de BoMYB28y BoCYP79F1involucrados en la biosíntesis de glucosinolatos alifáticos en brócoli. Se analizó por RT-PCR la expresión de BoMYB28y BoCYP79F1durante la senescencia y el efecto que diferentes reguladores hormonales ejercen sobre dicha expresión Las cabezas de brócoli se trataron con citoquininas y etileno, hormonas que cuales retrasan y aceleran la senescencia, y con 1-MCP, un inhibidor selectivode la acción del etileno. Se observó una disminución de casi un 90% en la expresión de ambosgenes luego de 24 h durante la senescencia inducida a 22 °C. El tratamiento con etileno causó un menor descenso de la expresión de MYB28 al inicio de la incubación, mientras que el tratamiento con citoquininas no modificó la expresión de este gen. En el caso de CYP79F1 el tratamiento con citoquininas disminuyó la expresión del gen al comienzo del tratamiento. Las muestras tratadas con 1-MCP mostraron una mayor expresión de ambos genes respecto a los controles.
