La androgenización neonatal en la rata hembra, facilita el desarrollo de Síndrome Metabólico (SM) durante la vida adulta

ANA ALZAMENDI; DANIEL CASTROGIOVANNI; ANDRES GIOVAMBATTISTA; EDUARDO SPINEDI

Mar del Plata

Congreso; 53º Reunión Anual SAIC; 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El objetivo del trabajo fue estudiar si la androgenización neonatal, en la rata hembra, influye en las alteraciones metabólicas inducidas por la ingesta de una dieta rica en fructosa (DRF) a la edad adulta. Ratas S-D hembra de 5 días de vida se inyectaron ip con 50 ml de aceite de maíz sólo (C) o conteniendo propionato de testosterona (1,25 mg; T), y estudiadas el día 100 de vida. Ratas C y T recibieron, durante 21 días previos al experimento, DRF (fructosa 10 % p/v, en agua; C-F10 y T-F10) o dieta normal (agua sólo; C-F0 y T-F0). Los resultados indican que las ratas C-F10 desarrollaron un incremento (P<0,05 vs. C-F0) en los niveles periféricos de triglicéridos (Tg) y ácidos grasos no saturados. La androgenización (T-F0) aumentó (P<0,05 vs C-F0) las concentraciones plasmáticas de insulina y leptina, y redujo (P<0,05 vs C-F0) la adiponectinemia. La DRF incrementó los niveles de Tg y leptina en los animales androgenizados (P<0,05; T-F10 vs. T-F0). La androgenización y el consumo de DRF incrementaron (P<0,05) la masa de tejido adiposo parametrial (TAP) (T-F0 vs. C-F0 y C-F0 vs. C-F10, respectivamente). La expresión de ARNm de ob en TAP no se modificó por DRF (C-F10 vs. C-F0); sin embargo, la androgenización sí la aumentó (P<0,05; T-F0 vs. C-F0). La DRF en animales androgenizados incrementó aún más los niveles de ARNm de ob en TAP (P<0,05; T-F10 vs. T-F0). Por último, los resultados de incubados de adipocitos de TAP indican que la androgenización disminuyó (P<0,05) la secreción de leptina inducida por insulina, independientemente de la dieta consumida. Este estudio sugiere que la androgenización neonatal induce: a) aumento de la masa y disfunción de TAP, y b) disminución en la sensibilidad a la insulina. Estos resultados refuerzan la hipótesis sosteniendo que la disminución en la sensibilidad a la insulina depende, al menos parcialmente, de una hipoadiponectinemia inducida por la temprana hiperandrogenemia; predisponiéndose el rápido desarrollo de SM.