La toxina Shiga tipo 2 (Stx2) produce aborto en ratas en etapa temprana de gestación. Protección por inmunización con la quimera formada por la subunidad B de Stx2 y la lumazina sintetasa de Brucella spp

SACERDOTI, FLAVIA; MEJÍAS, MARÍA PILAR; BRUBALLA, ANDREA; AISEMBERG, JULIETA; AMARAL, MARÍA MARTA; FRANCHI AM; PALERMO, MARINA; IBARRA, CRISTINA

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2015

SAIC

Introducción: Las infecciones por Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC)pueden causar diarrea, colitis hemorrágica y Síndrome Urémico Hemolítico (SUH). Las STEC secretan la toxina Shiga tipo 1,2 (Stx1, Stx2) o ambas, y son responsablesde desencadenar el SUH, patología caracterizada por: anemia hemolíticamicroangiopática, trombocitopenia y falla renal aguda. Además Stx, puedeafectar órganos como: sistema nervioso central, pulmones, páncreas y corazón ypuede llevar a la muerte debido a complicaciones neurológicas, intestinales,cardíacas o a infecciones intercurrentes [1,2].En el año 2011,ocurrió un brote de SUH en Alemaniaque se extendió por otros países europeos, y fue causada por E. coli enteroagregativa (EaggEC) cepa O104:H4 productor de Stx2. Ese brote produjo3.816 casos de gastroenteritis aguda y 845 casos de SUH principalmente enadultos y en su mayoría mujeres[3,4]. En Argentina, lasinfecciones asociadas a STEC producen la tasa más alta de SUH en el mundo conalrededor de 400 nuevos casos por año [5]. El serotipo deSTEC más frecuentemente asociado a SUH es STEC O157:H7 aunque hay más de 100serotipos que poseen un potencial patogénico similar. Asimismo, Stx2 es laresponsable de la mayoría de los casos de SUH en niños y adultos. Evidenciasepidemiológicas demuestran que hay un alto número de adultos portadores de cepas STEC con síntomas gastrointestinales o incluso asintomáticos, siendo el contagio persona-persona la principal vía de trasmisión en los últimos 5 años [6]. El embarazo temprano, puede ser interrumpido por diversassituaciones fisiopatológicas, dentro de las cuales se incluyen: anormalidadesgenéticas, endocrinológicas como así también defectos en la invasión deltrofoblasto o alteraciones en la irrigación sanguínea [7]. Se sabe que alrededor de un10-25% de los embarazos termina enaborto [8]. Se sabe que las infecciones sonuna de las causas más frecuentes de complicaciones en el embarazo y diversosmicroorganismos han sido identificados como responsables de los daños como Listeria monocytogens y Toxoplasma gondii entre otros. Sinembargo, entre el 50-80% de lasmujeres que sufren un aborto, vuelven a quedar embarazadas por lo que lascausas de estos abortos tempranos muchas veces no son estudiadas [9]. Hipótesis u Objetivo: Nosotros proponemos que las infeccionessintomáticas o asintomáticas por STEC en mujeres embarazadas, pueden provocaraborto o complicaciones en el embarazo temprano. Postulamos que dichos efectos citotóxicospueden prevenirse con una adecuada inmunidad anti-Stx2.Estudiamos los efectos de Stx2 en la gestacióntemprana [10, 11] y proponemos ensayar un plan de inmunización,previo a la gestación, que sea capaz de inducir una título elevado deanticuerpos neutralizantes anti-Stx2 con el objetivo de bloquear los efectos dela toxina sobre la gestación