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Diferentes estudios realizados en pacientes con Leucemia Mieloide Crónica (LMC) han puesto en evidencia la presencia de mutaciones en el dominio kinasa del gen ABL1 como una de las causas mas frecuentes de resistencia al tratamiento con inhibidores de la tirosina kinasa (ITK). Hasta el momento no existen datos respecto a la presencia de dichas mutaciones en la población sana. Objetivo: En el presente estudio evaluamos, en una etapa preliminar, la frecuencia de mutaciones sobre el gen ABL1 en individuos sanos provenientes de dadores del banco de sangre. Se analizaron 14 casos con prevalencia masculina y edad media de 41 años (30-64 años). Metodología: En primera instancia se realizó la extracción de ARN, luego la RT-PCR y posteriormente la amplificación por PCR del gen ABL1. Los productos de PCR obtenidos fueron evaluados mediante la técnica de screening de mutaciones High Resolution Meeting (HRM) y para la identificación de las mismas se utilizó el método de Secuenciación Directa. Resultado y Discusión: De los casos evaluados solo 1 individuo resultó positivo (1/14: 7,1%) para la mutación Y253H, que se ubica en el sitio P-loop del gen ABL1. La misma se origina de la sustitución de la base T por C, dando como resultado un cambio nucleotídico de Y (Tirosina) por H (Histidina). No se observaron transcriptos BCR-ABL1 al evaluar la misma muestra por técnicas cualitativas y cuantitativas. Dicha mutación ha sido descripta en pacientes con LMC tratados con Imatinib y Nilotinib siendo resistentes al tratamiento pero, hasta el momento, no hay datos en individuos sanos. Los resultados obtenidos confirman la presencia de mutaciones en el gen ABL1 en población normal así como la hipótesis que las mismas podrían surgir por inestabilidad cromosómica pero no serian responsables del desarrollo neoplásico, siendo necesarios otros eventos genéticos adicionales.