“Efecto de la Toxina Shiga sobre la respuesta trombótica y su interacción con la respuesta inflamatoria a través del sistema de complemento en modelo murino”

ABREY RECALDE, MARÍA JIMENA; PANEK, CECILIA; RAMOS, MARÍA VICTORIA; MEJÍAS, MARÍA PILAR; CABRERA, GABRIEL; PALERMO, MARINA S.

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI). LVII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC),; 2012

La forma típica del síndrome urémico hemolítico (SUH) se desarrolla secundariamente a la infección con cepas de Escherichia coli productoras de toxina Shiga (Stx) y está caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y falla renal aguda. La Stx produce daño endotelial, generando una respuesta protrombótica exacerbada que contribuye con la obstrucción de la microvasculatura y el daño renal. La respuesta trombótica e inflamatoria están ligadas a través de múltiples mecanismos, entre ellos el sistema de complemento (C). Diversas proteínas del C activan plaquetas y a su vez las plaquetas activadas son capaces de activar al sistema de C. La deposición de C3b sobre plaquetas promueve la activación del C localizando la respuesta inflamatoria en los sitios de trombosis. El objetivo de este trabajo fue analizar los efectos de Stx2 sobre la respuesta trombótica y su interacción con el sistema C, buscando posibles puntos de intervención. Ratones BALB/c fueron inoculados con PBS (A) o Stx2 vía endovenosa (e.v) (10ng/ratón). A las 24 hs (B) Y 72 hs (C) post Stx2, los animales fueron sangrados, las plaquetas aisladas y se midió por citometría de flujo, activación plaquetaria por unión de fibrinógeno (Fbg), pre (basal) y post estimulación con ADP (20uM). Los resultados se expresan como Fbg ADP/Fbg basal  ES: A= 4,40,4; B: 2,50,6; C: 2,00,2*; (n≥ 5) p