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En condiciones fisiológicas, la activación de las plaquetas circulantes es limitada de manera constitutiva a través de la liberación, a partir del endotelio vascular, de potentes inhibidores de la función plaquetaria tales como el óxido nítrico y prostaciclina. Frente a una injuria vascular, las plaquetas se adhieren firmemente a proteínas expuestas del subendotelio permitiendo la formación del trombo y la detención de la hemorragia. Sin embargo, durante las últimas dos décadas numerosas evidencias revelaron que, además, en ausencia de un aparente daño morfológico pero en situaciones inflamatorias, las plaquetas son capaces de interactuar con el endotelio debido tanto a la disminución de los mecanismos fisiológicos inhibitorios como a un aumento en la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de las células endoteliales activadas. Estos descubrimientos no sólo han creado un nuevo paradigma en la biología vascular sino también han abierto un novedoso y extenso campo de estudio asociado a las consecuencias fisio-patológicas de la interacción entre las plaquetas y el endotelio.