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Los eventos de la vida temprana han demostrado tener profundas repercusiones en el crecimiento y desarrollo de un individuo. Se sabe que los animales expuestos a estímulos estresantes en su vida temprana pueden desarrollar diferentes trastornos neurológicos, cuando sean adultos. En este trabajo se evaluaron las consecuencias del estrés crónico en el período postnatal sobre la ingesta de alcohol y posibles efectos sobre los transportadores de glutamato (TGlu) en ratas adolescentes. Se midió la captación de glutamato mediante curso temporal y parámetros cinéticos en sinaptosomas aislados de corteza frontal (FC) y de hipocampo (HIC). También se midieron los niveles plasmáticos de corticosterona y transaminasas. En el protocolo de estrés crónico, las crías fueron separadas de sus madres y expuestas a estrés por frío (4º C) durante 1 hora por 20 días. Luego, los animales fueron expuestos a una ingesta voluntaria de etanol por 7 días y se midió el consumo. Se sacrifican los animales por decapitación, se disecan FC y HIC para estudiar la actividad TGlu y se recolecta la sangre para establecer los niveles de corticosterona y transaminasas. Se encontró un aumento significativo (p <0,005) en la cantidad de etanol ingerida en las ratas estresadas en el período postnatal. El tratamiento provocó cambios en los niveles de captación en ambas áreas. Los niveles de corticosterona mostraron una disminución (p <0,005) en los animales tratados. El tratamiento no alteró los niveles de las transaminasas hepáticas en el suero (GOT y GTP). Entonces, se han observado cambios en TGlu y en los niveles de corticosterona producidos por el estrés postnatal crónico y la ingesta de alcohol. Estos resultados sugieren que una exposición al estrés crónico y el alcohol después del nacimiento podría modificar la actividad de sobreproducción y afectarían el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, que podría ser relevante para la función de los TGlu en el cerebro de la rata adulta.