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Ratones transgénicos que sobreexpresan hormona de crecimiento (GH) poseen un peso corporal aproximadamente 70% mayor que sus respectivos controles normales. Sin embargo, en un trabajo previo demostramos que la vía JAK2/STAT5, principal vía activada por GH relacionada con el crecimiento, se encuentra inhibida en el hígado de estos animales. Por lo tanto, el objetivo del presente trabajo fue estudiar otras vías de señalización independientes de JAK2 que pudieran estar activadas en este modelo. Mediante inmunoprecipitación y Western-Blotting se analizó el contenido proteico y grado de fosforilación de la tirosina-quinasa c-Src. En los ratones transgénicos se observaron valores significativamente mayores de c-Src, tanto de su contenido proteico como de la fosforilación en tirosinas implicadas en la modulación de su actividad (Y416/419 y Y527/530). Con el fin de evaluar la actividad de esta enzima, se realizó un ensayo de actividad quinasa utilizando un péptido específico. Se observó un aumento significativo de la actividad de c-Src, que coincide con la sobreexpresión de esta quinasa en el hígado de los ratones transgénicos. Luego de un estímulo agudo con GH no se observaron variaciones en el grado de fosforilación ni en la actividad quinasa de c-Src tanto en los ratones transgénicos como en los normales. Estos resultados sugieren que en este modelo de ratones transgénicos que sobreexpresan GH hay una activación constitutiva de la tirosina quinasa c-Src en hígado, que se debe principalmente a la sobreexpresión de esta proteína. Dado que la vía JAK2/STAT5 está atenuada en estos ratones, c-Src podría ser una vía alternativa de la transducción de la señal de GH en este modelo. Esta quinasa podría estar implicada en el mayor crecimiento que se observa en los ratones transgénicos, así como también en otros efectos adversos provocados por exceso de esta hormona, como el desarrollo de hepatocarcinoma, cuya incidencia es mayor en estos ratones.