IQUIFIB   02644
INSTITUTO DE QUIMICA Y FISICOQUIMICA BIOLOGICAS "PROF. ALEJANDRO C. PALADINI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Presentación: La proliferación celular inducida por una lesión en la retina adulta de pez cebra es mediada por el ADP extracelular.
Autor/es:
BATTISTA AG; FAILLACE MP
Lugar:
Cámara de Comercio Argentino-Alemana. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; VI Congreso Nacional de Investigación en Visión y Oftalmología organizado por Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO).; 2009
Resumen:
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La proliferación celular inducida por una lesión en
la retina adulta de pez cebra es mediada por el ADP extracellular.
Ariadna Battista1, Jimena
Ricatti1, Paula Faillace1,2
1Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UBA
2IQUIFIB-CONICET
Buenos Aires, Argentina
laboneurociencias@gmail.com
Los peces teleósteos son
modelos útiles para estudiar neurogénesis ya que su retina se desarrolla casi
completamente durante la etapa postnatal, crece y aumenta de tamaño durante
toda la vida adulta del animal y además, se regenera funcional y
morfológicamente en respuesta al daño.
En el sistema nervioso, el ATP extracelular
funciona como neurotransmisor uniéndose a receptores purinérgicos de membrana. Su
hidrólisis extracelular produce ADP y adenosina, que a su vez interactúan con
estos receptores. La señalización mediada por nucleótidos y las enzimas de
membrana que regulan su hidrólisis extracelular poseen importantes roles en la
función retiniana.
OBJETIVOS: Estudiar el papel regulatorio del sistema de señales purinérgicas
extracelulares (nucleósidos, enzimas y receptores) sobre la proliferación
celular y reparación retiniana en un modelo de lesión.
METODOS: La
retina de pez cebra (Danio rerio) fue
lesionada
mediante una única inyección intraocular de ouabaína. Luego, apirasa (hidroliza
nucleósidos di- y trifosfato), hexoquinasa
(hidroliza sólo ATP), o diferentes antagonistas de receptores purinérgicos
fueron diariamente inyectados durante 6 días. La proliferación celular se
evaluó por inmunofluorescencia al día 7 post-lesión usando 5-Bromo-2'-deoxiuridina. Se examinó la
morfología retiniana luego de cada tratamiento.
RESULTADOS: La lesión provocó activación mitótica en la retina madura así como en el
borde proliferativo (anillo de tejido retiniano periférico formado por células
progenitoras). Se
observó una completa inhibición de dicha activación luego del tratamiento con apirasa o con MRS2179 (antagonista del receptor
de ADP P2Y1). No se observó
disminución en este parámetro luego de la inyección de hexoquinasa, MRS2211 (antagonista
de receptores de ADP P2Y12/13), 8-SPT (antagonista de receptores de adenosina P1)
o NF110+NF157 (antagonistas de receptores de ATP P2Y11+P2X1/2/3). Tanto la
apirasa como el MRS2179 inhibieron significativamente la reparación del tejido
retiniano observada en las retinas controles.
CONCLUSIONES: Los resultados indican que la
proliferación celular estaría regulada por ADP extracelular a través del
receptor metabotrópico P2Y1. La recuperación histológica de la retina depende
también de la actividad de este nucleótido extracelular.
SUBSIDIOS y
AGRADECIMIENTOS: ANPCyT-1728/04-PICT2004-Nº25422; CONICET PIP2004 y 2009 Nº6012
y 00169.