IQUIFIB   02644
INSTITUTO DE QUIMICA Y FISICOQUIMICA BIOLOGICAS "PROF. ALEJANDRO C. PALADINI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Participación de galectina-1 en el proceso de desmielinización-remielinización. Modelo por intoxicación con cuprizona.
Autor/es:
MOIOLA CP1, SOTO EF1, PASQUINI JM1, RABINOVICH G 2, AND PASQUINI 1LA
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires
Reunión:
Congreso; LIII Reunión Científica Anual Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC).; 2008
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
Los oligodendrocitos son las células encargadas de formar la vaina de mielina en el sistema nervioso central de los vertebrados. Existen numerosas patologías que afectan su integridad y funcionalidad, desencadenando procesos neurodegenerativos, como ocurre en la Esclerosis Múltiple. Galectina-1, una proteína que pertenece a la familia de las lectinas, participa en una gran variedad de procesos biológicos a través del reconocimiento de glicoconjugados específicos en la superficie celular y la matríz extracelular. Está demostrada además, su participación en procesos neuronales tales como regeneración axonal y proliferación de células madres neurales tanto en sistema nervioso periférico como central. En el presente trabajo investigamos, en un modelo experimental de desmielinización por intoxicación con cuprizona (CPZ), el rol de Gal-1 en procesos de desmielinización y remielinización, utilizando ratones deficientes en esta proteína (Lgals1-/-) de la cepa 129Sv, mediante la caracterización morfológica de la mielina por medio de ensayos inmunohistoquímicos y tinciones colorimétricas. Los ratones Lgals1-/- presentaron una desmielinización significativamente menor en respuesta a CPZ comparados con ratones Lgals1+/+ (P<0,05) al evaluarse marcadores específicos de mielina como las proteínas MBP, CNP y lípidos característicos de dicha membrana. En estos animales también se observó una menor reactividad de los astrocitos frente al tratamiento con CPZ, lo que avala el menor grado de desmielinización. Al evaluar la actividad microglial mediante el marcador CD11b, observamos una activación basal mayor de la microglia en los animales Lgals1-/- respecto a los Lgals1+/+. Estos resultados demuestran que Gal-1 podría estar participando en el mecanismo que conduce a la desmielinización inducida por CPZ y en la posterior remielinización ya que los animales deficientes en Gal-1, parecen no desmielinizarse ni remielinizar, en la misma magnitud que sus contrapartes.