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La retinopatía diabética (RD) es una de las principales causas de ceguera. Uno de los mecanismos etiopatogénicos clave de la enfermedad es la isquemia. Actualmente no se dispone de estrategias terapéuticas eficaces para evitar la progresión de la RD. Se ha demostrado la efectividad de la inducción de tolerancia isquémica para reducir el daño isquémico retiniano agudo. El 1er objetivo de este trabajo fue evaluar las alteraciones morfológicas de la vía visual diabética y el 2do objetivo fue evaluar el efecto de la inducción de tolerancia isquémica como estrategia frente a las alteraciones morfológicas de la vía visual diabética. La diabetes experimental se indujo en ratas Wistar macho adultas mediante una única inyección de estreptozotocina (60 mg/kg). El grupo control fue inyectado con vehículo. Se evaluó la vía retino-colicular y las alteraciones morfológicas en la región proximal y distal del nervio óptico (NO). En un grupo de animales, luego de tres días de confirmada la hiperglucemia (>350mg/dl), se inició la aplicación de pulsos semanales de isquemia (por aumento de la presión intraocular a 120 mmHg por 5 min) en un ojo, y un tratamiento simulado en el ojo contralateral.Luego de 6 semanas de inducción de diabetes, se observó un déficit marcado en el transporte anterógrado (evaluado a través de la inyección intravítrea de toxina colérica) y alteraciones axo-gliales (aumento en la reactividad glial, disminución significativa en el número de axones (p<0.01) y alteraciones en la compactación de la mielina de las fibras de mayor calibre) exclusivamente en la porción distal del NO. La aplicación de pulsos semanales de isquemia retiniana previno estas alteraciones. Estos resultados demuestran que las alteraciones axo-gliales observadas en la porción distal del NO podrían constituir el primer cambio estructural en la vía visual diabética. Además, la inducción de tolerancia isquémica podría ser una estrategia terapéutica para la RD.