Efecto del retardo prenatal de crecimiento sobre el crecimiento postnatal de ratas. Influencia de las hormonas de crecimiento y sexuales.

QUINTERO FA; CASTRO LE; GUIMAREY LM; CESANI MF; LUNA ME; FUCINI MC; OYHENART EE

Cusco, Perú.

Congreso; XLVI Reunión anual de la Sociedad Latinoamericana de Investigacion Pediátrica; 2008

Sociedad Latinoamericana de Investigacion Pediátrica

El objetivo del estudio fue analizar el crecimiento postnatal  esquelético y la maduración ósea de ratas con retardo prenatal del crecimiento (RPC) y las modificaciones inducidas por tratamientos con hormona de crecimiento y hormonas sexuales. Ratas Wistar fueron divididas en grupos Control,  RPC,  RPC tratados con GH (RPC+GH), RPC castrados (RPC-Ca), RPC castrados tratados con GH (RPC-Ca+GH), RPC tratados con testosterona (RPC+Te) y estradiol (RPC+Es). El RPC fue inducido por obliteración parcial de las arterias uterinas al día 14 de gestación. Los animales se radiografiaron a los 1, 21, 42, 63 y 84 días de edad. Se midieron longitud, ancho y altura del neuro y del esplacnocráneo, longitud de la columna vertebral, longitud pélvica, anchos inter-pélvico, inter-isquion e inter-pubis y longitudes y anchos humeral, femoral y tibial. La  maduración ósea se evaluó sobre el cartílago de crecimiento tibial. Los datos métricos fueron analizados por prueba de Kolmogorov Smirnov, análisis de la varianza, prueba de rango múltiple, correlación múltiple y análisis de componentes principales (ACP). Para datos  de maduración ósea se aplicó Chi2 y correlación de Spearman. El análisis de la varianza mostró diferencias significativas para edad, sexo y tratamiento en todas las variables métricas (p<0.01). La correlación múltiple mostró rompimiento del efecto tamaño en ambos sexos a edad final. El primer eje del ACP acumuló la varianza respecto del tamaño y el segundo eje respecto de la forma agrupando tratamientos. El analisis de Chi2 mostró modificaciones de maduracion en machos (RPC-Ca, RPC-Ca+GH y RPC+Te)  y en hembras (RPC+GH y RPC+Es) (p<0.01). Los resultados indican que el RPC modifica, en ambos sexos, todas las variables métricas óseas. A nivel craneano y postcraneano la castración aumenta el crecimiento en hembras y lo inhibe en machos con retardando madurativo. La testosterona estimula el crecimiento en huesos largos y el estradiol inhibe el crecimiento en todas las variables óseas mostrando en ambos sexos aceleración madurativa. Mientras los machos RPC+GH muetran catch-up incompleto en anchos óseos sin efecto madurativo, las hembras muestran catch-up completo y aceleración madurativa. Se concluye que machos y hembras presentan diferentes estrategias de recuperación como resultado de un proceso adaptativo.