La TRH diencefalica participa en la elevación de la presion arterial por agonistas melanocorticos ¾ independientemente del estado tiroideo.

LANDA, MARIA SILVINA; SCHUMAN, MARIANO LUIS; ALVAREZ, AZUCENA LAURA; GARCIA , SILVIA INES; PIROLA, CARLOS JOSE

Cdad de Buenos Aires, Argentina

Congreso; Congreso Anual de la Sociedad Argentina de Hipertension Arterial; 2007

Sociedad Argentina de Hipertension Arterial

Hemos demostrado que la leptina regula la ganancia de peso y la PA mediante activación del sistema simpático aumentando la TRHD. Además, los receptores de MSH 3/4 (MC3/4) actúan en la respuesta presora de la leptina. Postulamos que el aumento de presión inducida por leptina estaría mediada por la TRHd a través de MC4. Se utilizaron Wistar implantadas con  una cánula guía en el tercer ventrículo (icv) y otra en la arteria carótida para el registro directo de PA. Se evaluó el efecto de la icv con MTII o SF en animales que previamente habían recibido un  oligonucleótido antisense especifico contra TRH (AS) o invertido  (INV) como control.  Se registró: peso corporal y consumo de alimento en condiciones basales, luego de la primera icv y a las 48 hs al finalizar el tratamiento. Los animales se sacrificaron,  se extrajo diencéfalo y se recolectó sangre. La icv con MTII disminuyó el consumo de alimento respecto al tiempo basal  junto con disminución del peso corporal, aumento de la PA y aumento del contenido de TRHD. El tratamiento previo con AS fue capaz de abolir el incremento de PA y del contenido de TRHD inducido por MTII  mientras que el pretratamiento con el INV no tuvo efecto. No observamos diferencias significativas en cuanto a los niveles de T3 y T4 plasmáticas entre ninguno de los grupos.  En conclusión: demostramos que la TRHD participa en el  aumento de PA generado por agonistas melanocórticos. Proponemos que la activación de receptores melanocórticos 3/4 a través de la estimulación de TRH media el aumento de activación simpática inducida por leptina.