AUMENTO DE TRH CARDIACA EN UN MODELO DE HIPERTROFIA CARDIACA ?ADAPTATIVA? POR NATACION FORZADA.

PERES DIAZ, LUDMILA S; LANDA, MARIA SILVINA; ALVAREZ, AZUCENA LAURA; SCHUMAN, MARIANO LUIS; PIROLA, CARLOS JOSE; GARCÍA SILVIA INES

Mar del Plata

Congreso; LIX Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Investigacion Clinica (SAIC); 2014

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica (SAIC)

AUMENTO DE TRH CARDIACA EN UN MODELO DE HIPERTROFIA CARDIACA ?ADAPTATIVA? POR NATACION  FORZADA. Peres Diaz, Ludmila, Landa MS,  Alvarez A, Schuman Mariano L, Pirola CJ, Garcia SI.   La TRH cardiaca participa en el desarrollo de hipertrofia cardiaca (HC) (Schuman et al 2011) Nos planteamos si TRH participa de la  HC fisiológica o adaptativa en respuesta al ejercicio (corazón del atleta).A diferencia de la HC patológica que involucra fibrosis, apoptosis, hipertrofia del miocito y disfunción cardíaca, la HC fisiológica es reversible, y posee una morfología normal con presencia de función cardiaca aumentada. Desarrollamos un modelo de ejercicio. Utilizamos  3 grupos de ratones C57: Controles secos (C), Controles sumergidos 60 seg (CS) y (Nadadores (N), éstos, sometidos a un protocolo de ejercicio riguroso, dividido en etapa de adaptación y entrenamiento). Adaptación: (10 d) sometidos a nado durante 10 min en cada sesión (mañana/ tarde, separadas por 4 h), incrementando de a 10 min por día por sesión, hasta llegar a 90 min por sesión. Luego etapa de entrenamiento de 20 días con nado durante 90 min en dos sesiones diarias, separadas por 4 hs  Los CS fueron sumergidos por 60 seg todas las sesiones para evaluar estrés. Los C sólo estuvieron en el mismo ambiente, sin ejercicio. Los animales fueron pesados, sacrificados y se extrajo el corazón para medir los niveles de BNP, BMHC (marcadores de hipertrofia), colágeno III y I (indicadores de fibrosis), y TRH por RT-PRC-tr. 3 ratones de c/grupo se derivaron para estudios de inmunohistoquimica. Los animales N disminuyeron  su peso corporal (g) (N:38+1.2 vs CS:42.5+1 p≤ 0.05) y presentaron un índice hipertrófico significativamente aumentado vs CS (p≤ 0.05). A favor del modelo de hipertrofia ?no patológica?, observamos niveles similares en la expresión de BNP, BMHC  y colágeno III  entre N vs CS (p=NS), aún así en este modelo, observamos un aumento significativo de la expresión de TRH y su receptor tipo I en el ventrículo izquierdo (p≤0.02) en los ratones N vs CS. El aumento de la expresión del trípeptido en este modelo nos plantea la posible participación del mismo en la hipertrofia adaptativa de roedores.