Rol de la leptina en la inducción de macrosomía y placentomegalia de la rata gestante causada por una sobrecarga de grasas en la dieta materna

MAZZUCCO MB; MARTÍNEZ N; JAWERBAUM A; WHITE V

Mar del Plata

Congreso; LV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2010

SAIC

La sobrecarga de grasas en la dieta materna puede aumentar el transporte placentario de lípidos. Lipasas placentarias como la endotelial (LE) y la de lipoproteínas (LPL) son claves en el transporte de lípidos. La leptina es una hormona que regula el metabolismo de lípidos. El objetivo fue estudiar los efectos de una sobrecarga de grasas en la dieta materna y de la administración fetal de leptina sobre el peso materno, fetal y placentario, los niveles de lípidos, insulina y leptina en suero materno y fetal y la expresión de LPL y EL placentaria. Métodos: Ratas Wistar se alimentaron con: dieta estándar (5% de lípidos) (DS) o suplementada con un 25% de grasas saturadas (DG), se aparearon con machos DS. Un grupo de ratas DS se operó en los días 19, 20 y 21 de preñez y se inyectaron los fetos con leptina (200 ng/feto/día) (DS+L) o con solución fisiológica (DS+F). La eutanasia se realizó en el día 21 de preñez. Se pesaron placentas y fetos y se obtuvo plasma fetal y materno donde se evaluó el perfil de lípidos por colorimetría y los niveles de insulina y leptina por EIA. Se evaluó la expresión de EL y LPL placentaria por PCR. Resultados: Ratas DG poseen placentas y fetos con mayor peso que las DS. Los niveles plasmáticos de triglicéridos , insulina y de leptina fueron mayores en madres y fetos DG comparado con DS. Los fetos del grupo DG presentaron mayores niveles de colesterol plasmático (58%) con respecto a DS. La expresión placentaria de EL no cambia mientras que LPL fue mayor en DG (2.32±0.15 UR) con respecto a DS (1.71±0.08 UR), al igual que en DS+L (2.21±0.011UR) con respecto a DS+F (1.68±0.09 UR). Conclusión: El incremento de grasas en la dieta materna causa un aumento en los niveles plasmáticos de lípidos y de leptina fetal, que causa la sobreexpresión placentaria de LPL, que facilitaría el transporte de lípidos hacia el feto y condicionaría el desarrollo de la placentomegalia y la macrosomía.