INVESTIGADORES
RIVOLTA Carina Marcela
capítulos de libros
Título:
Capítulo 10: HIPERTIROIDISMO
Autor/es:
RIVOLTA, CARINA MARCELA
Libro:
Biología Molecular e Hipertiroidismo
Editorial:
Editorial de la Universidad Nacional de Rosario (UNR Editora )
Referencias:
Lugar: Rosario, Santa Fé.; Año: 2008; p. 119 - 126
Resumen:
En la presente década un nuevo concepto emergió en la endocrinología:
mutaciones en distintos factores involucrados en la transmisión del mensaje
hormonal desde la superficie celular a la cascada regulatoria intracelular
pueden activar la respuesta celular en forma autónoma, originando cuadros
clínicos desacoplados de los mecanismos regulatorios habituales y sentando
la base fisiopatológica de diversas enfermedades endócrinas como ser el
hipoparatiroidismo familiar, la testotoxicosis, el Síndrome de McCune-Albright,
el 50% de los enfermos con adenomas hipofisarios secretores de hormona de
crecimiento y los casos de hipertiroidismo no autoinmune.
El hipertiroidismo es un desorden tiroideo muy frecuente. La mayor parte
de los casos se deben a mecanismos autoinmunes representados por la enfermedad
de Graves, en la cual autoanticuerpos activan la cascada adenilciclasa-
AMPc desarrollando un bocio difuso con signos y síntomas de hipertiroidismo.
Un segundo grupo de hipertiroidismos está constituído por aquellos casos en
los cuales distintas mutaciones activan dicha cascada en foma autónoma por
virtual desacople de la proteína G. Dichas mutaciones se observan en las dos
primeras etapas de la traducción de señales relacionadas a la proteína G: en
los receptores de membrana y en la propia proteína G.
El objetivo general de la presente unidad temática es estudiar los mecanismos
moleculares relacionados al hipertiroidismo no autoinmune por activación
del receptor de tirotrofina y de la proteína G.
Comenzaremos estudiando la estructura de ambas proteínas para luego
conocer los mecanismos moleculares relacionados a la traducción de señales
vía receptor-proteína G-adenilciclasa, la estructura del gen que codifica para el
receptor de TSH (TSHR) y las mutaciones que originan las diferentes formas
clínicas del hipertiroidismo no autoinmune.
Nos abocaremos al análisis de cada uno de los enfoques mencionados.n la presente década un nuevo concepto emergió en la endocrinología:
mutaciones en distintos factores involucrados en la transmisión del mensaje
hormonal desde la superficie celular a la cascada regulatoria intracelular
pueden activar la respuesta celular en forma autónoma, originando cuadros
clínicos desacoplados de los mecanismos regulatorios habituales y sentando
la base fisiopatológica de diversas enfermedades endócrinas como ser el
hipoparatiroidismo familiar, la testotoxicosis, el Síndrome de McCune-Albright,
el 50% de los enfermos con adenomas hipofisarios secretores de hormona de
crecimiento y los casos de hipertiroidismo no autoinmune.
El hipertiroidismo es un desorden tiroideo muy frecuente. La mayor parte
de los casos se deben a mecanismos autoinmunes representados por la enfermedad
de Graves, en la cual autoanticuerpos activan la cascada adenilciclasa-
AMPc desarrollando un bocio difuso con signos y síntomas de hipertiroidismo.
Un segundo grupo de hipertiroidismos está constituído por aquellos casos en
los cuales distintas mutaciones activan dicha cascada en foma autónoma por
virtual desacople de la proteína G. Dichas mutaciones se observan en las dos
primeras etapas de la traducción de señales relacionadas a la proteína G: en
los receptores de membrana y en la propia proteína G.
El objetivo general de la presente unidad temática es estudiar los mecanismos
moleculares relacionados al hipertiroidismo no autoinmune por activación
del receptor de tirotrofina y de la proteína G.
Comenzaremos estudiando la estructura de ambas proteínas para luego
conocer los mecanismos moleculares relacionados a la traducción de señales
vía receptor-proteína G-adenilciclasa, la estructura del gen que codifica para el
receptor de TSH (TSHR) y las mutaciones que originan las diferentes formas
clínicas del hipertiroidismo no autoinmune.
Nos abocaremos al análisis de cada uno de los enfoques mencionados.