04/09/2018 | CIENCIAS BIOLÓGICAS Y DE LA SALUD
Descubren un posible protector ante degeneración de la retina
Científicos del CONICET observaron en ratas una disminución en la muerte de retina al administrar un agonista de un neurorreceptor que podría ser el puntapié a la prevención contra la principal causa de ceguera adquirida.
(de izq. a der) Manuel Soliño y Juan José López Costa. Foto: CONICET Fotografía.
Manuel Soliño y Juan José López Costa. ICBN CONICET-UBA. Foto: Conicet Fotografía
Manuel Soliño. ICBN CONICET-UBA. Foto: Conicet Fotografía

La degeneración macular relacionada a la edad (AMD, por sus siglas en inglés) es la principal causa de ceguera adquirida después de las producidas por otras enfermedades, -como la diabetes o el glaucoma, por ejemplo-. La mácula es un pequeño punto en el centro de la retina que el ojo necesita para dar la agudeza visual que nos permite ver objetos delante nuestro.

Cuando se expone a ratas a una luz continua se produce la muerte de las células de la retina. En el Instituto de Biología Celular y Neurociencia “Prof. Eduardo de Robertis” (IBCN, CONICET-UBA), lograron disminuir la esta muerte celular al inyectar un agonista del receptor de adenosina-1 (un receptor neuronal que se haya en varias células) antes de exponerlas a luz continua durante 24 hs seguidas.

La conclusión del trabajo del equipo, publicado recientemente en la revista PLOS ONE, es que los ojos de ratas inyectados con el agonista -llamado N6 Ciclopentil Adenosina (CPA)- tuvieron menor número de apoptosis -muerte celular- y un descenso de proteína acídica fibrilar glial inmunoreactiva, (GFAP, por sus sigla en inglés, glial fibrillary acidic protein) -esta última asociada a los procesos de inflamación-.

“Los resultados sugieren que lo que está disminuyendo es el daño inicial”, confía el primer autor de la investigación, Manuel Soliño, becario doctoral de la Universidad de Buenos Aires en el ICBN.

“El modelo nuestro se parece mucho a las degeneraciones humanas; la muerte de las neuronas en esta capa de la retina es algo que pasa en la ceguera adquirida más común; los procesos de degeneración en rata se parecen mucho a los que pasan en humanos”, explica Juan José López Costa, investigador independiente del CONICET en el IBCN, CONICET-UBA y director del trabajo.

“La luz es el estresor, nosotros modulamos al receptor de adenosina, [con el agonista] antes de exponerlas a ese estrés, y vemos que la célula resiste mejor. Nos preguntamos, entonces, qué pasaría si hacemos al revés, exponemos a las células al daño y luego administramos el agonista. Esta sería la pregunta que surge de esta investigación. Sería importante evaluar el efecto terapéutico que podría tener”, confía Soliño.

 

Un modulador que podría atacar varios flancos

El sistema que incluye a la adenosina, explica Soliño, es un sistema de información muy antiguo filogenéticamente -es decir al pasar de la evolución de la especie-: “Involucra a muchos tipos celulares, por lo que actuando sobre un receptor estás cambiando el funcionamiento de varios de los actores de estas patologías”.

El ojo que es parte del sistema nervioso, (aunque a veces se lo ve como un órgano más ajeno), “se forma en el diencéfalo, -una de las regiones más importantes del cerebro-, por lo cual, drogas que se pueden usar en enfermedades degenerativas del sistema nervioso central como el Alzheimer, se podrían usar en estas degeneraciones de retina, y a la inversa”, considera López Costa.

La adenosina está presente en casi todos los seres vivos, y existe bibliografía sobre el uso de su modulación en otras enfermedades neurodegenerativas en las que se observa que podría tener un papel importante. “Era razonable, para nosotros, pensar que modulándola uno podía cambiar la historia y viendo estos otros trabajos, nos propusimos hacer un screening de estas patologías neurodegenerativas, de las que se conoce poco sobre el origen exacto, pero en las que “hay una exacerbación de la respuesta inflamatoria y en muchos casos con solo disminuirla ya hay un avance”.

“Para mí, en este caso, [en el estudio sobre AMD], conseguimos que la respuesta inflamatoria no se produzca o que se de en menor medida. Algo interesante, de confirmarse, porque además, como esta degeneración se manifiesta primero en un ojo, podría protegerse al otro ojo, que es muy probablemente también desarrolle la enfermedad”.

Por María Teresa Bocconi

Sobre investigación:

Manuel Soliño. IBCN, CONICET-UBA

Ester María López. IBCN, CONICET-UBA

Manuel Rey-Funes. IBCN

César Fabián Loidl. Investigador independiente. IBCN, CONICET-UBA

Ignacio M. Larrayoz.  Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR), Logroño, España.

Alfredo Martínez. Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR), Logroño, España.

Elena Girardi. Investigadora independiente [r]. IBCN, CONICET-UBA

Juan José López Costa, investigador independiente. IBCN, CONICET-UBA