INVESTIGADORES
PIERMARIA Judith Araceli
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto del estradiol sobre la función hipofisaria
Autor/es:
J. PIERMARIA, M. PERELLÓ, G. CÓNSOLE, L. MONGIAT, R.C. GAILLARD Y E. SPINEDI
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; XLVI Congreso de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2001
Institución organizadora:
SAIC-SAI
Resumen:
141.Efecto del estradiol sobre la función adipocitaria. Judith Piermaría(1), Mario Perelló(1), Gloria Cónsole(2), Lucas A. Mongiat(3), Griselda Moreno(1), Rolf C. Gaillard(4), Eduardo Spinedi(1). (1)ínstituto Multidisciplinado de Biología Celular, La Plata (2)Facultad de Medicina, La Plata (3)lnstituto de Biología y Medicina Experimental, Buenos Aires (4)Hospital Univer­sitario de Lausanne, Suiza. mailto:esimbi@netverk.com.ar El rol modulatorio de los esteroides sexuales sobre el control alimentario ha sido sugerido por la literatura internacional. En este estudio evaluamos el efecto del valerato de estradiol (VE; 2mg/ rata, im), en la rata hembra adulta, sobre varios parámetros a los 60 días post-VE. El tratamiento con VE: a) interrumpió el ciclo estral, desarrollándose ovarios atróficos y carentes de cuerpos lúteos, b) disminuyó el aumento del peso corporal, y c) indujo hiperestrogenemia, hiperprolactinemia y disminución de LH circu­lante; sin embargo, no alteró los niveles plasmáticos de leptina en animales alimentados ad libitum (5,11±0,83 en VE vs. 3,78±0,65 ng/ml en controles, CT). El ayuno de 24 hs indujo una significativa caída de leptina circulante en el grupo CT (0,91±0,05 ng/ml, p<0,01 vs CT ad limitum) aunque no en el VE (3,38±0,84 ng/ml, p>0,05 vs. VE ad libitum). Luego de la disección de grasa abdominal, se realizó una dispersión enzimática de adipocitos; los resultados indicaron un mayor número de adipocitos en el grupo VE (5,8x106/g) respecto al CT (3,3x106/g). Nuestro estudio reve­la un claro efecto del estradiol en la regulación del peso corporal; los probables mecanismos de acción podrían involucrar un aumen­to compensatorio de la masa grasa corporal y, como consecuen­cia, de la reserva de leptina endógena. Potenciales cambios bioquímicos inducidos por estradiol y/o prolactina sobre la sensi­bilidad central a la leptina y la fisiología adipocitaria requiere pos­teriores estudios