EFECTO DE LA MELATONINA SOBRE LA ACTIVIDAD DEL CCLO GLUTAMATO/GLUTAMINA EN LA RETINA DEL HAMSTER DORADO

MINCES L, SAENZ D, GOLDIN A, CHIANELLI M, KELER SARMIENTO MI, ROSENSTEIN R

MAR DEL PLATA, PROVINCIA DE BUENOS AIRES

Congreso; SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA; 2003

El glutamato es el principal neurotransmisor retiniano aunque, en concentraciones suprafisiológicas, resulta altamente tóxico a nivel local. De hecho, se ha señalado al glutamato como factor causal en diversas patologías retinianas. En las células de Müller, las principales responsables del transporte del aminoácido, el glutamato es convertido a glutamina que, transportada a neuronas, es reconvertida en glutamato, lo que completa el ciclo glutamato/glutamina. A pesar del rol potencialmente significativo del glutamato en la patofisiología retiniana, los mecanismos bioquímicos que regulan el reciclado del transmisor han sido relativamente poco examinados. Elobjetivo de este trabajo fue examinar el efecto de la melatonina sobre la actividad de este ciclo retiniano en el hámster. Para ello, se analizó el influjo de glutamato (con 3H-glutamato), la actividad de glutamina sintetasa (por espectrofotometría), y de glutaminasa y el transporte de glutamina (con 3H-gutamina). La melatonina aumentó significativamente el influjo de glutamato (control: 34 +/- 0.75; melatonina 1nM: 40 +/- 1 fmol/mg de tej.) y la actividad de glutamina sintetasa (control: 1.5 +/- 0.03; melatonina 1nm: 2.1 +/- 0.1 umol/mg prot.15min). el metoxiindol disminuyó la actividad de glutaminasa (control: 62 +/-5; melatonina 1nm: 50 +/- 5 mmol/mg prot.h) y aumentó el influjo de glutamina (control: 9.5 +/- 1; melatonina 1nm: 14.5 +/- 0.6 nmol/mg prot.min). Dado que un clearance adecuado del glutamato sináptico es imprescindible para una función normal de la sinapsis excitatoria y para prevenir la neurotoxicidad, estos resultados indican que la melatonina, favoreciendo la conversión de glutamato en lutamina, podría tener un rol neuroprotector significativo en patologías asociadas al aumento en los niveles de este neurotransmisor.