Interacción Entre Bacterias Potencialmente Probióticas Y Lectinas Dietarias Que Promueven Carcinogénesis Colónica

ZÁRATE G ; LORENZO PISARELLO MJ; PÉREZ CHAIA A.

Mendoza, Argentina

Congreso; XII Jornadas Argentinas de Microbiología, I Jornadas Conjuntas de Microbiología, Infectología y Alergia e Inmunología de Cuyo, y III Jornadas Mendocinas de Zoonosis; 2006

Entre los factores que aumentan la predisposición al cancer de colon, la dieta representa un factor de riesgo controlable. Una característica del epitelio colónico preneoplásico es la sobreexpresión de receptores de lectinas, lo que incrementa su interacción con lectinas dietarias. Muchas de éstas estimulan la proliferación celular y podrían actuar como promotores tumorales. Nuestra hipótesis propone reducir el riesgo de cancer de colon suplementando la dieta con microorganismos probióticos capaces de bloquear la interacción lectina dietaria-célula epitelial intestinal. En el presente estudio se determinó in vitro la capacidad de colonocitos exfoliados de mucosa murina normal, propionibacterias y bifidobacterias de ligar concanavalina A, aglutinina de maní (PNA) y jacalina (AIL) y las condiciones óptimas del fenómeno con el fin de seleccionar las cepas con mayores posibilidades de inhibir la unión de estas lectinas a los colonocitos. La unión bacteriana y colónica a lectinas fue determinada por ensayos de aglutinación y unión a perlas de agarosa-lectinas. La citotoxicidad de las lectinas fue determinada por exclusión de azul tripán. Las células colónicas mostraron unión a Con A y AIL en un rango de 100-500 mg/mL y estas lectinas resultaron mas citotóxicas que PNA. Todas las cepas ensayadas ligaron a Con A pero no a PNA o AIL. La captación de esta lectina no pudo ser asociada a especie bacteriana y resultó estable entre pH 5 a 7 y 25°C a 37°C. El tratamiento bacteriano secuencial con fluidos gástrico y pancreático artificiales afectó en forma variable la unión a Con A. Los resultados sugieren que algunas propionibacterias y bifidobacterias podrían ligar lectinas alimentarias carcinogénicas y prevenir su unión al epitelio colónico.