Resveratrol y galato de epigalocatequina (EGCG): estudio in vitro de dos polifenoles naturales para el tratamiento de la endometriosis y su impacto sobre la vía estrogénica.

MERESMAN GF; BILOTAS M; BARAÑAO RI; RICCI A; OLIVARES C; FERELLA L; MADANES D; MC CORMACK B; MERESMAN GF; BILOTAS M; RICCI A; FERELLA L; MC CORMACK B; BARAÑAO RI; OLIVARES C; MADANES D

Congreso; XXV Reunión Bienal Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana; 2017

Los tratamientos disponibles para tratarla endometriosis implican remover las lesiones quirúrgicamente o generar unestado de hipoestrogenismo. Nuestros antecedentes demostraron que elresveratrol y el EGCG inhiben el desarrollo de la endometriosis in-vivo e in-vitro. Nos propusimos estudiar el efecto in-vitro de estos compuestos sobre la expresión de aromatasa y delreceptor de estrógenos α (REα) y evaluar el impacto del resveratrol sobre laproliferación celular endometrial inducida por estrógenos. Se trataron cultivosde líneas celulares epiteliales (ECC-1) y estromales (T-HESC) endometrialeshumanas con resveratrol (50-100µM) o EGCG (20-40µM) por 24h. Se evaluaron losniveles de aromatasa y REα por WB y la proliferación celular utilizando el kit dereducción WST-1, en ECC-1 en presencia/ausencia de estrógenos y/o delantagonista ICI 182,780. Ambas dosis deresveratrol disminuyeron la expresión de aromatasa (p<0.01) e inhibieron la proliferaciónde ECC-1, basal o estimulada (p<0.05). La dosis de 100µM redujo la expresióndel REα (p<0.05) en ambas líneas. Estos resultadospreliminares sugieren que el resveratrol actuaría inhibiendo más de una vía,incluyendo la que desencadena el RE. EGCG redujo los niveles de aromatasa en T-HESC (p<0.01) y en ECC-1(p<0.05). Además, disminuyó la expresión del REα(p<0.05) enambas líneas. Estos resultadosavalan seguir evaluando estos compuestos como estrategias novedosas para tratarla endometriosis. Son necesarios más estudios para establecer si la inhibicióndel resveratrol y EGCG sobre el crecimiento del tejido endometrial, está dadopor una disminución en la activación de la vía estrogénica, clave para el desarrollode la enfermedad.